Bài viết được viết bởi Tiến sĩ Phạm Anh Tuấn - Viện nghiên cứu Tế bào gốc và Công nghệ Gen Vinmec
Hiện tại, các phương pháp điều trị Alzheimer’s tập trung vào việc giúp người bệnh duy trì chức năng tâm thần, quản lý các triệu chứng về hành vi và làm chậm hoặc trì hoãn các triệu chứng của bệnh.
Về cơ chế phân tử bệnh Alzheimer, peptide amyloid-beta (Aβ) dần hình thành các khối protein ở trong não và khiến người bệnh mất trí nhớ. Quá trình này được gọi là kết tụ protein và các khối được tạo ra được gọi là mảng bám amyloid. Các phương pháp điều trị bệnh Alzheimer đang trong quá trình thử nghiệm lâm sàng là những nỗ lực để trói buộc, cô lập các mảng bám gây bệnh này. Tuy nhiên những nỗ lực đó của chúng ta lại không thể cô lập các khối nhỏ nhất, thành phần mà được cho rằng mới là chất độc nhất đối với tế bào thần kinh. Trong một bài báo được xuất bản gần đây, nhóm nghiên cứu tại Đại học Uppsala đã mô tả phương pháp điều trị mới làm tăng sự tự thoái hóa trong cơ thể đối với các khối protein này.
Phương pháp xử lý được phát triển trong nghiên cứu mới của Đại học Uppsala tiến hành trên chuột để làm thoái hóa các khối protein trước khi chúng có cơ hội kết hợp lại để tạo thành mảng bám. Phương pháp xử lý này do đó làm giảm sự hình thành của tất cả các loại mảng bám.
Từ lâu, người ta đã biết rằng peptide somatostatin (hormone tuyến tụy), có thể kích hoạt sự phân hủy amyloid-beta của chính cơ thể thông qua cơ chế hoạt động của enzyme Neprilysin. Tuy nhiên, trước đây người ta không sử dụng somatostatin làm thuốc vì thời gian bán hủy trong máu rất ngắn, chỉ khoảng 3 phút, và không vượt qua được hàng rào máu não (Blood Brain Barrier-BBB) để vào nơi hình thành mảng bám.
Vì vậy, để có thể sử dụng somatostatin như một phương pháp điều trị, nhóm nghiên cứu đã kết hợp nó với một protein vận chuyển để có thể đưa somatostatin đi vào não và đã chứng tỏ rất hiệu quả. Khi sử dụng protein vận chuyển, nhóm nghiên cứu nhận thấy thời gian somatostatin tồn tại trong não tăng lên đến vài ngày, đồng thời hiệu quả rõ nhất ở hồi hải mã (hippocampus), phần não hình thành ký ức và là nơi đầu tiên bị ảnh hưởng bởi bệnh Alzheimer điều này thật tuyệt vời.
Greta Hultqvist, trợ lý giáo sư tại Khoa học Sinh học Dược phẩm, người đứng đầu nghiên cứu cho biết "Thực tế chúng ta đã thấy hiệu quả rõ ràng nhất đối với hồi hải mã. Hy vọng phương pháp này sẽ hoạt động đúng mục tiêu và có ít tác dụng phụ, vốn là một vấn đề vấp phải trong các nghiên cứu khác”.
Mặc dù, nghiên cứu được thực hiện trên chuột, nhưng các nhà khoa học tin rằng somatostatin sẽ có tác dụng tương tự ở người và phương pháp điều trị này có thể hiệu quả hơn so với các loại thử nghiệm cho đến nay.
Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.
Bài viết tham khảo nguồn:
- Fadi Rofo, Canan Ugur Yilmaz, Nicole Metzendorf, Tobias Gustavsson, Chiara Beretta, Anna Erlandsson, Dag Sehlin, Stina Syvänen, Per Nilsson, Greta Hultqvist. Enhanced neprilysin-mediated degradation of hippocampal Ab42 with a somatostatin peptide that enters the brain. Theranostics, 2020 DOI: 10.7150/thno.50263
- Uflacker A, Doraiswamy PM. Alzheimer's disease: an overview of recent developments and a look to the future. Focus (Am Psychiatr Publ). 2017;15:13-7
- De S, Wirthensohn DC, Flagmeier P, Hughes C, Aprile FA, Ruggeri FS. et al. Different soluble aggregates of Aβ42 can give rise to cellular toxicity through different mechanisms. Nat Commun. 2019;10:1541
- Pardridge WM. Re-engineering therapeutic antibodies for Alzheimer's disease as blood-brain barrier penetrating bi-specific antibodies. Expert Opin Biol Ther. 2016;16:1455-68
- Takaki Y, Iwata N, Tsubuki S, Taniguchi S, Toyoshima S, Lu B. et al. Biochemical identification of the neutral endopeptidase family member responsible for the catabolism of amyloid beta peptide in the brain. J Biochem (Tokyo). 2000;128:897-902
