Tiếp cận và xử trí cấp cứu shock chấn thương

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Phan Ngọc Toán - Bác sĩ Hồi sức cấp cứu - Khoa Hồi sức Cấp cứu - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Đà Nẵng.

I. Tổng quan

Sốc được định nghĩa là tình trạng thiếu oxy tế bào và mô do giảm cung cấp oxy, tăng tiêu thụ oxy, sử dụng oxy không đủ hoặc kết hợp các quá trình này. Điều này thường xảy ra khi có suy tuần hoàn biểu hiện dưới dạng tụt huyết áp (giảm tưới máu mô); tuy nhiên bệnh nhân bị sốc có thể biểu hiện tăng huyết áp, bình thường. Sốc ban đầu có thể đảo ngược, nhưng phải được nhận ra và điều trị ngay lập tức để ngăn ngừa tiến triển thành rối loạn chức năng cơ quan không hồi phục và tử vong. "Sốc không phân biệt" đề cập đến tình huống sốc được nhận ra nhưng nguyên nhân không rõ ràng.

Trong bối cảnh chấn thương, giảm thể tích máu lưu thông do xuất huyết là nguyên nhân gây sốc phổ biến nhất. Thiếu oxy, tắc nghẽn cơ học (ví dụ, chèn ép tim, tràn khí màng phổi áp lực), rối loạn chức năng thần kinh (ví dụ, chấn thương tủy sống cao) và rối loạn chức năng tim có thể là nguyên nhân tiềm tàng hoặc là yếu tố góp phần.

Sốc là nguyên nhân gây tử vong phổ biến, chỉ đứng sau chấn thương sọ não và có thể điều trị được ở bệnh nhân chấn thương.

II. Phân loại và Sinh lý bệnh

1. Phân loại

Bốn loại sốc được công nhận: phân bố, tim mạch, giảm thể tích và tắc nghẽn. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân bị suy tuần hoàn có sự kết hợp của nhiều hơn một dạng sốc (sốc hỗn hợp). Có nhiều nguyên nhân của các loại sốc trên, trong phạm vi bài viết, sẽ trình bày khái quát các nguyên nhân chính thường gặp.

1.1. Sốc phân bố: Sốc phân phối được đặc trưng bởi giãn mạch ngoại biên nghiêm trọng (sốc giãn mạch)

• Sốc nhiễm khuẩn: là nguyên nhân phổ biến nhất của sốc phân bố
• Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)
• Sốc thần kinh: chấn thương sọ não nặng và chấn thương tủy sống.
• Sốc phản vệ: thường gặp nhất ở những bệnh nhân phản ứng dị ứng nặng qua trung gian immunoglobulin-E (Ig-E), với vết đốt của côn trùng, thức ăn và thuốc.
• Sốc do thuốc và độc tố: liên quan đến quá liều thuốc (ví dụ, ma túy tác dụng kéo dài); rắn cắn; vết côn trùng cắn bao gồm cả bọ cạp và bọ nhện khác nhau; phản ứng truyền máu; ngộ độc kim loại nặng bao gồm asen, sắt và thallium...
• Sốc nội tiết: suy thượng thận cấp, hôn mê phù niêm trong suy giáp nặng...

1.2. Sốc tim: nguyên nhân tại tim gây suy bơm tim cấp gây giảm cung lượng tim, chia làm 3 nhóm nguyên nhân chính

• Bệnh cơ tim: nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim giãn...
• Rối loạn nhịp: block nhĩ thất hoàn toàn, nhịp nhanh thất bền bỉ...
• Cơ học: suy van động mạch chủ hoặc van hai lá nghiêm trọng, các khuyết tật van tim cấp tính do vỡ cơ nhú, bóc tách ngược của động mạch chủ lên vào động mạch chủ vòng (thiếu động mạch chủ)...

1.3. Giảm thể tích:

• Chảy máu: giảm thể tích nội mạch, gặp trong chấn thương xuyên thấu hoặc vùi lấp, xuất huyết tiêu hóa, chảy máu trong – sau mổ, sau sin, vỡ khối u vào mạch máu lớn...
• Không chảy máu: giảm thể tích lòng mạch do mất dịch, gặp trong mất nước do bệnh lý tiêu hóa, qua da ( hội chứng Steven Johnson), qua thận ( lợi niệu thẩm thấu, Hội chứng giảm aldosterone máu), mất vào khoang thứ 3 như xơ gan, tắc ruột...

1.4. Tắc nghẽn: nguyên nhân ngoài tim gây suy bơm tim cấp thường do giảm cung lượng thất phải

• Mạch máu phổi: thuyên tắc phổi, tăng áp phổi nặng
• Cơ học: giảm tiền gánh (giảm lượng máu đổ về nhĩ trái hoặc đổ đầy thất phải) gặp trong tràn khí màng phổi áp lực, tràn dịch màng tim, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế. Hội chứng chèn ép khoang bụng trong chấn thương.

2. Sinh lý bệnh

2.1. Cơ chế sốc:

Tình trạng thiếu oxy tế bào gây ra rối loạn chức năng bơm ion màng tế bào, phù nội bào, rò rỉ bào chất vào khoang ngoại bào và điều hòa pH nội bào không đầy đủ. Các quá trình sinh hóa này, khi không được kiểm soát, tiến tới mức độ toàn thân, dẫn đến nhiễm toan và rối loạn chức năng nội mô, cũng như kích thích thêm các dòng chất viêm và chống viêm. Kết hợp quá trình này là giảm thêm tưới máu mô từ các quá trình vi thể và vi tuần hoàn phức tạp làm giảm lưu lượng máu cho từng hệ cơ quan.

Bệnh nhân bị sốc phải chịu sự suy giảm nghiêm trọng nguồn oxy cung cấp cho ty thể. Adenosine triphosphate (ATP) vẫn có thể được tổng hợp nhờ thủy phân glucose kỵ khí nhưng chỉ ở mức 5 - 10 % so với lúc bình thường. Chuyển hóa kỵ khí dẫn đến sự tích tụ Pyruvate, được chuyển đổi thành Lactate.

Nồng độ lactate huyết thanh, khi tăng cao, theo truyền thống đã được sử dụng như là chất chỉ thị cho giảm tưới máu và thiếu oxy mô, nồng độ lactate huyết thanh là công cụ phân tầng rủi ro hữu ích trong sốc không phân biệt.

2.2. Các giai đoạn của sốc:

• Trước sốc (còn bù): đặc trưng bởi các phản ứng bù cho tưới máu mô hiện đang bị giảm. Ví dụ, trong tiền sốc giảm thể tích sớm, nhịp tim nhanh bù và co mạch ngoại vi có thể cho phép một người trưởng thành khỏe mạnh không có triệu chứng và duy trì huyết áp bình thường hoặc tăng nhẹ mặc dù giảm 10% tổng lượng máu động mạch.

Do đó, nhịp tim nhanh hoặc tăng lactate máu mức độ nhẹ đến trung bình, có thể là những dấu hiệu lâm sàng duy nhất của sốc sớm. Nếu điều trị kịp thời và phù hợp, sự suy giảm tưới máu mô có thể được ngăn chặn và các dấu hiệu suy giảm sắp xảy ra có thể được đảo ngược (ví dụ, bình thường hóa nhịp tim và mức độ lactate huyết thanh).

• Trong sốc (tiến triển): các cơ chế bù trừ trở nên quá tải, các dấu hiệu và triệu chứng của rối loạn chức năng nội tạng xuất hiện bao gồm nhịp tim nhanh có triệu chứng, khó thở, kích thích, nhiễm toan chuyển hóa, vã mồ hôi, hạ huyết áp, thiểu niệu và da lạnh ẩm.

Các dấu hiệu và triệu chứng của rối loạn chức năng nội tạng thường tương ứng với một rối loạn sinh lý bệnh lý đáng kể. Ví dụ, trong sốc giảm thể tích, các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng có liên quan đến việc giảm 20 đến 25% thể tích máu động mạch, và trong sốc tim, cần giảm chỉ số tim xuống dưới 2,5 L / phút / m2 trước khi có dấu hiệu và các triệu chứng xuất hiện.

• Cuối sốc (mất bù): tổn thương nội tạng không hồi phục, suy đa cơ quan và tử vong. Lâm sàng xấu đi với vô niệu và suy thận cấp tiến triển, nhiễm toan làm suy giảm cung lượng tim, tụt huyết áp trở nên nghiêm trọng và kháng trị, tăng lactate máu nặng hơn, tình trạng kích thích tiến triển thành tình trạng sững sờ và hôn mê...Tử vong thường xảy ra trong giai đoạn sốc này.

III. Sốc liên quan đến chấn thương

1. Nguyên nhân

Chảy máu là nguyên nhân gây sốc phổ biến nhất ở bệnh nhân chấn thương. Chảy máu ồ ạt có thể xảy ra ở ngực, bụng, xương chậu, khoang sau phúc mạc và từ các vết thương lớn bên ngoài. Đùi có thể chứa tới 1 đến 2 L máu. Rách da đầu có thể chảy máu nhiều, đặc biệt là nếu bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông máu hoặc thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Những vết thương này có thể bị bỏ qua nếu có thương tích lớn ở đầu, ngực, bụng hoặc nếu mất máu lượng lớn ở hiện trường.

Các nguyên nhân khác có thể gây sốc ngoài chảy máu trong sốc do chấn thương:

• Tràn dịch màng tim
• Tràn khí màng phổi áp lực
• Dập phổi gây suy hô hấp
• Tràn máu màng phổi gây suy hô hấp
• Chấn thương tim
• Chấn thương tủy sống
• Thuyên tắc mỡ, khí...
• Trong chấn thương xuyên thấu hoặc chấn thương do tốc độ cao, vỡ cơ hoành phức tạp do thoát vị các tạng ổ bụng và thủng ruột có thể dẫn đến sốc nhiễm trùng.

Theo hướng dẫn thực hành hồi sức tim phổi nâng cao trong chấn thương (ATLS) mô tả 4 mức độ chảy máu để nhấn mạnh các dấu hiệu ban đầu của trạng thái sốc. Bác sĩ lâm sàng cần lưu ý rằng huyết áp giảm đáng kể thường không biểu hiện cho đến khi chảy máu độ III tiến triển và có thể mất tới 30% thể tích máu của bệnh nhân.

• Chảy máu độ I: mất lượng máu khoảng 15%. Nhịp tim tăng tối thiểu hoặc bình thường, không có thay đổi về huyết áp, áp lực mạch hoặc tần số thở.
• Chảy máu độ II: mất thể tích máu từ 15 - 30% và được biểu hiện lâm sàng là nhịp tim nhanh (100 - 120), thở nhanh (nhịp hô hấp từ 20 - 24), giảm áp lực mạch, huyết áp tâm thu thay đổi tối thiểu. Da có thể lạnh và ẩm, kéo dài thời gian đổ đầy mao mạch.
• Chảy máu độ III: mất 30 – 40%, dẫn đến giảm huyết áp đáng kể và thay đổi trạng thái tâm thần. Bất kỳ hạ huyết áp (huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg) hoặc giảm huyết áp lớn hơn 20-30 % là biểu hiện đáng lo ngại. Nhịp tim nhanh ( ≥120 lần/phút) và nhịp thở tăng rõ rệt, trong khi lượng nước tiểu giảm, kéo dài thời gian đổ đầy mao mạch.

Chảy máu độ IV: mất > 40% thể tích máu dẫn đến tụt huyết áp rõ và tri giác xấu đi, nhịp tim nhanh (> 120), thiểu niệu hoặc vô niệu. Da lạnh tái, kéo dài thời gian đổ đầy mao mạch.

2. Nguyên tắc đánh giá bệnh nhân sốc liên quan đến chấn thương

Nhận biết sớm là bước đầu tiên trong việc kiểm soát chấn thương. Lý tưởng nhất là sốc được nhận ra trước khi có tụt huyết áp. Biểu hiện lâm sàng của sốc chấn thương phụ thuộc vào tốc độ, thể tích và thời gian chảy máu, cơ địa của bệnh nhân và sự hiện diện của các quá trình bệnh lý cấp tính khác (ví dụ tràn khí màng phổi áp lực, thiếu máu cơ tim). Trong chấn thương nặng, bệnh nhân thường có nhiều chấn thương phối hợp vào sự diễn tiến của sốc.

• Đánh giá ban đầu (Primary Survey)
• Airway (Đường thở) –
• Breathing (Hô hấp và thông khí) –
• Circulation ( Kiểm soát chảy máu, đảm bảo tuần hoàn) –
• Disability (Thần kinh, vận động) –
• Exposure (Bộc lộ bệnh nhân, tìm kiếm chấn thương, phòng hạ thân nhiệt)
• Đánh giá thì 2 (Secondary Survey)

Điều trị tích cực bệnh nhân chấn thương có huyết động không ổn định không được trì hoãn bởi đánh giá thì 2. Những bệnh nhân này cần được đưa trực tiếp đến phòng mổ (OR) hoặc chụp động mạch, hoặc chuyển đến một trung tâm chấn thương lớn.

Đánh giá thì 2 cẩn thận, khám từ đầu đến chân được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân chấn thương được xác định là ổn định sau khi hoàn thành đánh giá ban đầu. Đánh giá thì 2 bao gồm khai thác bệnh sử chi tiết, khám lâm sàng, cận lâm sàng đặc hiệu và quan trọng là tránh bỏ sót thương tích.

Bệnh sử - Cơ chế chấn thương có thể làm tăng sự nghi ngờ đối với một số chấn thương. Y tế ngoại viện thường biết thông tin quan trọng và nên được hỏi về cơ chế và lịch sử chấn thương. Nếu điều này không thể được thực hiện ngay khi đến vì tình trạng của bệnh nhân, hãy yêu cầu họ ở lại khoa cấp cứu (ED) cho đến khi điều này có thể được thực hiện. Thông thường bệnh sử được truyền đạt trong khi vận chuyển bệnh nhân và thông tin quan trọng có thể bị lãng quên hoặc bỏ lỡ.

Trong khi lắng nghe, hãy nhớ rằng các cảnh tai nạn có thể hỗn loạn và không phải tất cả thông tin sẽ đáng tin cậy. Ví dụ, một bệnh nhân được mô tả là "tìm thấy" có thể đã bị tấn công hoặc đâm xe...

Thông tin liên quan đến cơ chế thu được có giá trị:

● Chấn thương đụng giập

• Cài dây an toàn?
• Biến dạng tay lái?
• Bung túi khí?
• Hướng tác động?
• Hư hỏng ô tô (đặc biệt là xâm nhập vào khoang hành khách)?
• Khoảng cách văng ra khỏi xe?
• Độ cao khi ngã?
• Phần cơ thể khi chạm đất?

● Chấn thương xuyên thấu

• Loại súng
• Khoảng cách từ súng
• Số tiếng súng vang lên
• Loại lưỡi dao
• Chiều dài của lưỡi dao

2.1 Dấu hiệu sốc:

Các biểu hiện rõ ràng và có thể phát hiện ngay của trạng thái sốc bao gồm:

● Nhịp tim nhanh (lưu ý rằng sốc thần kinh có thể xuất hiện với nhịp tim chậm)

● Tụt huyết áp

● Lạnh đầu chi (lưu ý rằng sốc thần kinh có thể xuất hiện với tứ chi ấm)

● Mạch ngoại biên yếu

● Đổ đầy mao mạch kéo dài (> 2 giây)

● Huyết áp kẹp (<25 mmHg)

● Tăng nhịp thở

● Thay đổi màu da (ví dụ: nhợt nhạt, tím tái)

● Tình trạng tâm thần bị thay đổi không phải do chấn thương đầu (có thể từ hôn mê đến kích động)

2.2. Vị trí chảy máu:

Chảy máu là nguyên nhân gây sốc phổ biến nhất ở bệnh nhân chấn thương người lớn. Chảy máu lượng lớn có thể xảy ra tại 5 vị trí phổ biến:

● Chảy máu ngoài (ví dụ, rách da đầu, gãy xương hở)

● Khoang ngực

● Khoang phúc mạc

● Không gian sau phúc mạc (thường là do gãy xương chậu)

● Mô cơ hoặc mô dưới da (thường là do gãy xương dài)

2.3. Cận lâm sàng: Khi nguyên nhân gây sốc là không rõ ràng, đánh giá và điều trị xảy ra song song.

• Kiểm tra siêu âm chấn thương có trọng điểm (mở rộng - eFAST), được thực hiện sớm trong đánh giá để tìm kiếm tràn máu màng ngoài tim, chảy máu trong ổ bụng và tràn khí màng phổi.
• X quang chấn thương: tại giường (ngực) hoặc tiêu chuẩn theo truyền thống bao gồm ngực, xương chậu và cột sống cổ bên. XQ ngực di động và siêu âm tại giường có thể phát hiện ra các chấn thương cần can thiệp ngay lập tức.
• Cắt lớp vi tính: hiện nay là công cụ hữu hiệu để khảo sát chấn thương
• Hãy nhớ rằng sự hiện diện của một chấn thương không có nghĩa là loại trừ khả năng các chấn thương khác nghiêm trọng hơn.
  1. Xét nghiệm máu:

Các chỉ định sau đây nên áp dụng cho tất cả bệnh nhân có sốc liên quan chấn thương:

• Nhóm máu ABO và Rh, hòa hợp (chuẩn bị hồng cầu khối, huyết tương và khối tiểu cầu cho phương án truyền máu số lượng lớn)
• Tổng phân tích tế bào máu, khí máu, điện giải đồ, chức năng gan thận
• Biland đông chảy máu

Tùy theo bệnh cảnh chấn thương và bệnh sử, các chỉ định bổ sung có thể bao gồm:

• Đo độ đàn hồi cục máu (ROTEM) nếu có thể
• Nước tiểu, Beta HCG
• Marker về tim mạch

2.4. Bệnh cảnh có thể gặp phải:

Sốc có thể tồn tại ngay cả khi các dấu hiệu sinh tồn "bình thường", khiến cho việc chẩn đoán có thể khó khăn. Bệnh nhân đang dùng thuốc điều trị tim mạch như thuốc chẹn beta có thể không có phản ứng dấu hiệu quan trọng điển hình trong sốc. Bệnh nhân trẻ tuổi không mắc bệnh kèm theo có thể duy trì huyết áp trong phạm vi bình thường mặc dù mất máu đáng kể thông qua việc co mạch và tăng nhịp tim, chỉ để mất dần sau đó. Nhịp tim chậm đối với tổn thương trong phúc mạc, có thể qua trung gian âm đạo, đã được mô tả. Ngoài ra, một nhịp tim chậm nghịch lý hoặc tương đối đã được mô tả ở những bệnh nhân chấn thương do phẫu thuật. Một đánh giá hồi cứu của hơn 1700 bệnh nhân chấn thương báo cáo rằng sự vắng mặt của nhịp tim nhanh trong trường hợp giảm tưới máu có liên quan đến tiên lượng xấu không phụ thuộc vào mức độ tổn thương, huyết áp tâm thu và chấn thương đầu.

Nhận biết sốc trong giai đoạn đầu là khó khăn hơn, nhưng cung cấp cho các bác sĩ lâm sàng cơ hội để sớm đảo ngược quá trình giảm tưới máu nội tạng. Kiểm tra và đánh giá liên tục có thể phát hiện các tổn thương tiềm ẩn ở những bệnh nhân có vẻ "ổn định" ban đầu sau chấn thương đáng kể.

Sự thay đổi tri giác do giảm tưới máu ban đầu có thể là tinh tế và có thể khó phân biệt với nhiễm độc ma túy, rượu hoặc chấn thương đầu liên quan. Do đó phải tăng cảnh giác đối với việc giảm tưới máu não đặc biệt ở những bệnh nhân không có bằng chứng rõ ràng về chấn thương đầu nhưng có thay đổi tình tri giác ngay khi vào viện hoặc sau đó. SpO2, nhịp tim và đo glucose mao mạch bình thường ở những bệnh nhân như vậy càng làm tăng thêm mối lo ngại cho việc giảm tưới máu não.

Ở những bệnh nhân trẻ khỏe mạnh, những thay đổi như kích động, nhầm lẫn, khó chịu, thờ ơ với môi trường xung quanh hoặc không chú ý đến hướng dẫn, có thể là dấu hiệu duy nhất của sốc sớm. Một bệnh nhân đang "làm rối" bạn và nhóm cấp cứu có thể có dấu hiệu sốc sớm, không phải do ảnh hưởng của nhiễm độc. Hãy cực kỳ thận trọng trước khi kết luận các bất thường về sinh hiệu hoặc thăm khám là do nguyên nhân không chấn thương hoặc yếu tố hành vi.

Kiểm tra kỹ hơn có thể cung cấp bằng chứng về sốc sớm. Da tái hoặc đổ đầy mao mạch kém có thể đại diện cho co mạch ngoại vi. Vã mồ hôi có thể chỉ ra căng thẳng sinh lý và xuất hiện trước những bất thường dấu hiệu quan trọng. Tăng nhẹ tần số thở có thể phản ánh sự bù đắp cho nhiễm toan chuyển hóa. Lượng nước tiểu thấp có thể cho thấy tưới máu nội tạng không đầy đủ. Bệnh nhân không thể duy trì lượng nước tiểu lớn hơn 0,5 ml / kg mỗi giờ và cô đặc nước tiểu có thể bù đắp cho tình trạng giảm thể tích máu.

2.5. Xử trí cấp cứu:

Xử trí ban đầu của bệnh nhân chấn thương người lớn bị sốc tập trung vào các vấn đề sau:

• Nhận biết và đảo ngược các tổn thương đe dọa đến tính mạng (ví dụ như tràn khí màng phổi áp lực, chèn ép tim) ngay lập tức
• Ngăn ngừa hoặc hạn chế mất máu liên tục
• Phục hồi thể tích nội mạch nếu cần thiết (Dung dịch cao phân tử, tinh thể, chế phẩm máu...)
• Duy trì việc cung cấp oxy đầy đủ đến các cơ quan quan trọng

Tùy theo tình huống cụ thể, nếu bệnh nhân được cấp cứu ngoại viện thông báo cho Bệnh viện, thì đội cấp cứu chấn thương sẵn sàng đón bệnh, có thể kích hoạt báo động đỏ (CODE RED). Nếu bệnh nhân được đưa đến không có báo trước hoặc phải cấp cứu tại hiện trường, với những nguyên tắc trên, việc thực hành trên lâm sàng sẽ phù hợp với Đánh giá ban đầu và Đánh giá thì 2, các bước đánh giá này được lặp lại trong suốt quá trình điều trị cấp cứu.

Đánh giá và điều trị được thực hiện đồng thời ở bệnh nhân bị chấn thương nặng. Bác sĩ lâm sàng cấp cứu đánh giá tình trạng đường thở, huyết động và tìm kiếm vị trí chảy máu trong khi thực hiện các can thiệp ngay sau đây được liệt kê theo thứ tự ưu tiên:

• Kiểm soát chảy máu
• Đảm bảo đường thở thông thoáng trong khi cố định cột sống cổ (có thể được ưu tiên trong một số tình huống)
• Cung cấp oxy hiệu quả
• Lập đường truyền tĩnh mạch và bắt đầu hồi sức truyền dịch hoặc truyền máu theo chỉ định
• Xác định và đảo ngược các mối đe dọa trực tiếp tính mạng
• Lấy máu xét nghiệm và lập kế hoạch truyền máu

Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là một trong những bệnh viện không những đảm bảo chất lượng chuyên môn với đội ngũ y bác sĩ , hệ thống trang thiết bị công nghệ hiện đại mà còn nổi bật với dịch vụ khám, tư vấn và chữa bệnh toàn diện, chuyên nghiệp; không gian khám chữa bệnh văn minh, lịch sự, an toàn và tiệt trùng tối đa.

Thạc sĩ Phan Ngọc Toán từng là Bác sĩ điều trị Nội khoa tại Bệnh viện Đa khoa Quảng Trị, bác sĩ Cấp cứu và Hồi sức tích cực - Bệnh viện Hoàn Mỹ Đà Nẵng trước khi làm việc tại Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Đà Nẵng như hiện nay. Bác sĩ Toán có nhiều kinh nghiệm trong điều trị Hồi sức – Cấp cứu người lớn, Cấp cứu bệnh nhi.

Để đăng ký khám và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec, Quý Khách có thể liên hệ Hệ thống Y tế Vinmec trên toàn quốc, hoặc đăng ký khám trực tuyến TẠI ĐÂY.