Nhiễm H.pylori và các bệnh lý tim mạch, hô hấp, chuyển hóa

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park.

Helicobacter pylori là một loại vi khuẩn lây nhiễm vào môi trường dạ dày và có liên quan đến các bệnh dạ dày tá tràng. Tuy nhiên, nhiễm helicobacter pylori và các biểu hiện không chỉ ảnh hưởng đến hệ thống dạ dày mà còn liên quan đến bệnh lý tim mạch, hô hấp, chuyển hóa.

Xơ vữa động mạch là một bệnh thiếu máu cục bộ gây ra bởi một quá trình viêm mãn tính ở thành động mạch và có thể dẫn đến các bệnh hệ tuần hoàn khác. Yang và cộng sự cho thấy, trên mô hình động vật, có mối liên quan tích cực giữa nhiễm helicobacter pylori và xơ vữa động mạch. Họ cũng quan sát thấy rằng CagA có khả năng kích thích sản xuất bọt bên trong các đại thực bào, điều góp phần làm tăng độ phóng đại của mảng xơ vữa động mạch và rối loạn chức năng động mạch. Ngoài ra, các exsome có nguồn gốc từ tế bào biểu mô dạ dày bị nhiễm helicobacter pylori (Hp-GES-EVs) được hấp thụ bởi các mảng và CagA được giải phóng bên trong chúng. Điều này làm trầm trọng thêm quá trình viêm tắc nghẽn và dẫn đến các tổn thương in vivo.

Một nghiên cứu ở Hàn Quốc đánh giá mối quan hệ giữa H. pylori và các yếu tố nguy cơ tim mạch đã kết luận rằng nhiễm vi khuẩn này có khả năng gây xơ vữa.
Một nghiên cứu được thực hiện trên dân số Trung Quốc cũng xác định tỷ lệ cao tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân huyết thanh dương tính với H. pylori (OR = 1,23; KTC 95%: 1,04-1,46). Một trong những cơ chế có thể giải thích mối liên quan đó là sản xuất các cytokine gây viêm như TNF-α, interleukin-6 và protein phản ứng c do H. pylori gây ra. Các cytokine này dẫn đến kháng insulin, góp phần vào tổng lực cản mạch máu ngoại vi và quá trình xơ vữa động mạch. Cả hai hiện tượng đều liên quan đến tăng huyết áp.

Bệnh động mạch vành (CAD) được đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng máu đến tim do các vật cản của động mạch vành hẹp lại vì xơ vữa động mạch và quá trình tạo huyết khối. Một phân tích tổng hợp cho thấy nhiễm H. pylori có liên quan đáng kể đến tỷ lệ mắc CAD cao hơn (OR = 1,11, KTC 95%: 1,01-1,22, P = 0,24).

Nghiên cứu về nhiễm trùng, vi sinh vật và các bệnh dị ứng bắt đầu với cuộc thảo luận về giả thuyết vệ sinh do sự gia tăng của các bệnh dị ứng, như viêm mũi dị ứng hoặc hen suyễn và bệnh chàm trong thế giới sau cách mạng công nghiệp. Nghiên cứu đầu tiên nhằm xác định tỷ lệ lưu hành huyết thanh của H. pylori ở bệnh nhân hen suyễn được thực hiện vào năm 2000 và đã có kết quả không thể thuyết phục. Do đó, một số nghiên cứu đã được tiến hành nhằm làm sáng tỏ mối liên quan giữa cả hai tình trạng này và mặc dù một số phát hiện còn gây tranh cãi, các phân tích tổng hợp chỉ ra rằng, nhiễm helicobacter pylori có thể được coi là một yếu tố bảo vệ đối với bệnh hen suyễn, đặc biệt là ở trẻ em và bệnh nhân có chủng cagA dương tính.
Ở trẻ em, nhiễm H. pylori tạo ra kiểu Treg chủ yếu ngăn chặn phản ứng dị ứng qua trung gian Th2. Hơn nữa, hiệu giá H. pylori IgG ở trẻ em có tương quan nghịch với mức độ nghiêm trọng của bệnh hen. Phản ứng này được kích hoạt chống lại các kháng nguyên vi khuẩn rất mạnh và có thể ngăn chặn các phản ứng đối với tự kháng nguyên và chất gây dị ứng. Một cơ chế khác có thể giải thích tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn thấp hơn ở những người mang H. pylori là sự hiện diện của vi khuẩn, đặc biệt là các chủng CagA +, bảo vệ chống lại bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD), giảm bệnh hen suyễn liên quan đến GERD và các đợt cấp liên quan đến tình trạng này.

Mối liên quan tích cực giữa nhiễm H. pylori và bệnh đái tháo đường (DM) được tìm thấy trong một phân tích tổng hợp của 39 nghiên cứu, bao gồm hơn 20 nghìn bệnh nhân (OR = 2,00, KTC 95%: 1,82-2,20, P = 0,07). Bên cạnh đó, nhiễm H. pylori không chỉ làm tăng nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường mà còn làm giảm khả năng kiểm soát tốt mức đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường. Một phân tích meta, trong đó có 35 nghiên cứu quan sát thấy rằng mức độ hemoglobin A glycated là cao hơn đáng kể ở H. pylori bệnh nhân dương tính khi so sánh với H. pylori cá nhân tiêu cực (trọng số chênh lệch trung bình 0,50, 95% CI: 0,28-0,72, P <0,001). Tuy nhiên, thực tế các nghiên cứu này không tính các yếu tố khác ảnh hưởng đến việc kiểm soát đường huyết, chẳng hạn như chỉ số béo phì và tình trạng hút thuốc, là một hạn chế quan trọng. Trong số các giả thuyết về việc H. pylori làm tăng nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường như thế nào, người ta tin rằng việc tăng sản xuất cytokine dẫn đến quá trình phosphoryl hóa dư lượng serine từ chất nền của thụ thể insulin, mà liên kết với thụ thể insulin bị thiếu hụt.

Tài liệu tham khảo:
Santos MLC, de Brito BB, da Silva FAF, Sampaio MM, Marques HS, Oliveira e Silva N, de Magalhães Queiroz DM, de Melo FF. Helicobacter pylori infection: Beyond gastric manifestations. World J Gastroenterol 2020; 26(28): 4076-4093 [PMID: 32821071 DOI: 10.3748/wjg.v26.i28.4076]