Quá trình tiến triển của xơ vữa động mạch là một quá trình liên tục và thầm lặng, chịu tác động của nhiều yếu tố nguy cơ lên thành mạch máu. Bài viết dưới đây sẽ làm rõ hơn quá trình tiến triển của xơ vữa động mạch, cũng như các yếu tố nguy cơ và các biến chứng xơ vữa động mạch.
1. Nguyên nhân, cơ chế, triệu chứng của xơ vữa động mạch và xơ vữa động mạch tiến triển là gì?
Xơ vữa động mạch là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế. Vai trò của vữa xơ động mạch đã được xác định trong các bệnh lý về tim mạch (thiếu máu cơ tim cục bộ, tăng huyết áp, phồng bóc tách quai động mạch chủ), bệnh đột quỵ não, nhồi máu phổi và bệnh động mạch ngoại vi...
1.1 Nguyên nhân
- Căng thẳng về thể chất do rối loạn dòng chảy của máu: Tổn thương thường hình thành tại các vết nứt / khúc của mạch máu.
- Nồng độ cholesterol và lipid trong máu cao
- Viêm
- Nhiễm một số vi khuẩn hoặc virus (Cytomegalovirus, Chlamydia pneumoniae, coxsackie B, Helicobacter pylori)
- Khuynh hướng di truyền
- Các yếu tố rủi ro:
+ Lịch sử gia đình
+ Tăng lipid máu
+ Tăng huyết áp
+ Chế độ ăn uống thiếu chất chống oxy hóa
+ Tuổi cao
+ Giới tính nam
1.2 Cơ chế
Tổn thương xơ vữa động mạch có thể nhìn thấy sớm nhất là vệt mỡ, đó là do sự tích tụ của các tế bào bọt chứa nhiều lipid trong lớp thân của động mạch. Theo thời gian, mảng mỡ phát triển thành mảng xơ vữa, dấu hiệu của chứng xơ vữa động mạch đã hình thành. Cuối cùng, tổn thương có thể tiến triển để chứa một lượng lớn lipid; nếu nó trở nên không ổn định, sự bóc mòn của lớp nội mạc bên dưới, hoặc vỡ mảng bám, có thể dẫn đến tắc nghẽn động mạch bên trên.
Tổn thương xơ vữa gồm ba thành phần chính. Đầu tiên là thành phần tế bào bao gồm chủ yếu là tế bào cơ trơn và đại thực bào. Thành phần thứ hai là chất nền mô liên kết và lipid ngoại bào. Thành phần thứ ba là lipid nội bào tích tụ bên trong các đại thực bào, do đó chuyển chúng thành các tế bào bọt. Các tổn thương xơ vữa phát triển do kết quả của các kích thích viêm, sau đó giải phóng các cytokine khác nhau, tăng sinh các tế bào cơ trơn, tổng hợp chất nền mô liên kết, và tích tụ các đại thực bào và lipid.
1.3 Triệu chứng
Một số người có thể có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh. Các dấu hiệu và triệu chứng sẽ phụ thuộc vào động mạch nào bị ảnh hưởng
- Động mạch vành
Các động mạch vành cung cấp máu giàu oxy cho tim của bạn. Nếu mảng bám thu hẹp hoặc tắc nghẽn các động mạch này (gây ra một căn bệnh gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ), một triệu chứng phổ biến là đau thắt ngực. Đau thắt ngực là cơn đau ngực hoặc cảm giác khó chịu xảy ra khi cơ tim của bạn không nhận đủ máu giàu oxy.
Đau thắt ngực có thể cảm thấy như bị áp lực hoặc bị ép chặt trong ngực. Bạn cũng có thể cảm thấy nó ở vai, cánh tay, cổ, hàm hoặc lưng. Đau thắt ngực thậm chí có thể cảm thấy như khó tiêu. Cơn đau có xu hướng trở nên tồi tệ hơn khi hoạt động và hết khi nghỉ ngơi. Căng thẳng cảm xúc cũng có thể gây ra cơn đau.
Các triệu chứng khác của bệnh thiếu máu cơ tim là khó thở và loạn nhịp tim (ah-RITH-me-ahs). Rối loạn nhịp tim là các vấn đề về tốc độ hoặc nhịp điệu của nhịp tim.
Mảng bám cũng có thể hình thành trong các động mạch nhỏ nhất của tim. Bệnh này được gọi là bệnh vi mạch vành (MVD). Các triệu chứng của bệnh vi mạch vành bao gồm đau thắt ngực, khó thở, khó ngủ, mệt mỏi (mệt mỏi) và thiếu năng lượng.
- Động mạch cảnh
Các động mạch cảnh cung cấp máu giàu oxy cho não của bạn. Nếu mảng bám thu hẹp hoặc tắc nghẽn các động mạch này (một bệnh gọi là bệnh động mạch cảnh), bạn có thể có các triệu chứng của đột quỵ. Các triệu chứng này có thể bao gồm:
- Yếu đột ngột
- Tê liệt (mất khả năng di chuyển) hoặc tê mặt, cánh tay hoặc chân, đặc biệt là ở một bên của cơ thể
- Hoang mang
- Khó nói hoặc nói ngọng
- Khó nhìn ở một hoặc cả hai mắt
- Có vấn đề về hô hấp
- Chóng mặt, khó đi lại, mất thăng bằng hoặc phối hợp và ngã không rõ nguyên nhân
- Mất ý thức
- Đau đầu đột ngột và dữ dội
- Động mạch ngoại vi
Mảng bám cũng có thể tích tụ trong các động mạch chính cung cấp máu giàu oxy cho chân, tay và xương chậu.
Nếu các động mạch chính này bị thu hẹp hoặc tắc nghẽn, bạn có thể bị tê, đau và đôi khi có thể bị nhiễm trùng nguy hiểm.
- Động mạch thận
Các động mạch thận cung cấp máu giàu oxy cho thận của bạn. Nếu mảng bám tích tụ trong các động mạch này, bạn có thể mắc bệnh thận mãn tính. Mảng xơ vữa có thể hình thành ở động mạch chi, gây nên bệnh động mạch ngoại biên. Các triệu chứng có thể gặp phải như đau cách hồi, giảm khả năng gắng sức, hoại tử chi hoặc cắt cụt chi thể..
2. Biến chứng xơ vữa động mạch
Mảng bám tích tụ bên trong động mạch làm giảm lưu lượng máu. Một cơn đau tim có thể xảy ra nếu lượng máu cung cấp cho tim bị giảm. Cơ tim bị tổn thương cũng có thể không bơm và có thể dẫn đến suy tim. Đột quỵ có thể xảy ra nếu nguồn cung cấp máu lên não bị cắt. Đau dữ dội và chết mô có thể xảy ra nếu lượng máu cung cấp đến tay và chân bị giảm.
3. Quá trình tiến triển của xơ vữa động mạch
Thành của động mạch được cấu tạo bởi nhiều lớp. Lớp niêm mạc hoặc lớp bên trong (nội mô) thường nhẵn và không bị vỡ. Xơ vữa động mạch bắt đầu khi lớp niêm mạc bị thương hoặc bị bệnh. Sau đó, một số tế bào bạch cầu nhất định được gọi là bạch cầu đơn nhân và tế bào T được kích hoạt và di chuyển ra khỏi dòng máu và xuyên qua lớp niêm mạc của động mạch vào thành động mạch. Bên trong lớp niêm mạc, chúng được biến đổi thành các tế bào bọt, là tế bào thu thập các chất béo, chủ yếu là cholesterol.
Theo thời gian, các tế bào cơ trơn di chuyển từ lớp giữa vào lớp niêm mạc của thành động mạch và nhân lên ở đó. Các vật liệu mô liên kết và đàn hồi cũng tích tụ ở đó, cũng như các mảnh vụn tế bào, tinh thể cholesterol và canxi. Sự tích tụ này của các tế bào chứa nhiều chất béo, tế bào cơ trơn và các vật liệu khác tạo thành một chất lắng đọng loang lổ được gọi là mảng xơ vữa hoặc mảng xơ vữa động mạch. Khi chúng phát triển, một số mảng dày lên thành động mạch và phình ra thành kênh của động mạch. Những mảng này có thể thu hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch, làm giảm hoặc ngừng lưu lượng máu. Các mảng khác không làm tắc động mạch nhiều nhưng có thể tách ra, gây ra cục máu đông đột ngột làm tắc động mạch.
Xơ vữa động mạch bắt đầu khi thành động mạch bị thương tạo ra các tín hiệu hóa học khiến một số loại tế bào bạch cầu (bạch cầu đơn nhân và tế bào T) bám vào thành động mạch. Các tế bào này di chuyển vào thành của động mạch. Ở đó, chúng được biến đổi thành các tế bào bọt, thu thập cholesterol và các chất béo khác và kích hoạt sự phát triển của các tế bào cơ trơn trong thành động mạch. Theo thời gian, những tế bào bọt đầy chất béo này sẽ tích tụ lại. Chúng tạo thành các mảng trắng loang lổ (mảng xơ vữa, còn được gọi là mảng) được bao phủ bởi một nắp xơ trong lớp niêm mạc của thành động mạch. Theo thời gian, canxi tích tụ thành các mảng. Các mảng bám có thể nằm rải rác khắp các động mạch cỡ vừa và lớn, nhưng chúng thường bắt đầu từ nơi các động mạch phân nhánh.
Các mảng bám có thể phát triển vào lỗ mở (lòng mạch) của động mạch, dần dần khiến nó thu hẹp. Khi xơ vữa động mạch làm hẹp động mạch, các mô do động mạch cung cấp có thể không nhận đủ máu và oxy. Các mảng bám cũng có thể phát triển vào thành động mạch, nơi chúng không cản trở dòng chảy của máu. Cả hai loại mảng này đều có thể tách ra (vỡ), để lộ vật chất bên trong vào mạch máu. Vật liệu này kích hoạt sự hình thành cục máu đông. Những cục máu đông này có thể đột ngột làm tắc nghẽn toàn bộ dòng máu chảy qua động mạch, là nguyên nhân chính gây ra cơn đau tim hoặc đột quỵ . Đôi khi những cục máu đông này vỡ ra, di chuyển theo dòng máu và gây tắc nghẽn động mạch ở những nơi khác trong cơ thể. Tương tự như vậy, các mảnh mảng bám có thể vỡ ra và đi qua mạch máu và làm tắc nghẽn động mạch ở nơi khác.
Một số mảng phát triển với tốc độ lớn hơn nhiều so với dự đoán bởi sự tích tụ lipid đơn giản và sự mở rộng của các thành phần của mảng xơ vữa. Sự tích tụ cholesterol trong các mảng như vậy là do cả sự chuyển LDL cholesterol “thụ động” từ quá trình tuần hoàn và nhặt rác của màng tế bào hồng cầu lắng đọng trong quá trình xuất huyết trong. Tín hiệu tạo mạch và sự tăng sinh của các vi mạch bên trong mảng bám chỉ mới bắt đầu được hiểu rõ; tuy nhiên, xuất huyết mảng bám có thể là do chảy máu từ các vi mạch dễ vỡ sinh sôi trong chính mảng bám, có lẽ là do phản ứng với các kích thích tạo mạch cục bộ.
Đau thắt ngực ổn định mãn tính là do bệnh mạch vành tim gây hạn chế dòng chảy. Nhồi máu cơ tim cấp thường do tắc huyết khối cấp tính của mạch ngoại tâm mạc. Tắc huyết khối cấp tính xảy ra do hậu quả của sự phá vỡ đột ngột của mảng xơ vữa động mạch liên quan đến nứt hoặc vỡ tự phát khi tiếp xúc với ứng suất cắt cao tại các vị trí hẹp và phân nhánh động mạch.
Hai dạng tổn thương mảng bám được nhận biết: bề ngoài và sâu. Tổn thương bề ngoài tạo ra các khu vực bóc mòn nội mô khu trú có thể mở rộng và dẫn đến hình thành các mảng tường hoặc thậm chí tắc mạch huyết khối. Các mảng được bao bọc bởi các sợi collagen bề ngoài được phân tách bởi một số lượng lớn các đại thực bào chứa đầy lipid có xu hướng dẫn đến tổn thương bề mặt. Tổn thương sâu bên trong được đặc trưng bởi một vết tách hoặc vết rách kéo dài từ bề mặt phát sáng của mảng bám sâu xuống chất mảng bám. Loại tổn thương này, có xu hướng xảy ra ở các mảng có chứa một lượng lớn chất béo giàu lipid, làm cho máu tiếp xúc với các thành phần gây huyết khối cao của mảng bám (đặc biệt là yếu tố mô được xây dựng trong mảng bám, một quá trình trầm trọng hơn do biểu hiện cục bộ của CD40L).
Nếu có đủ tác nhân kích thích sinh huyết khối, cục máu đông có thể làm tắc hoàn toàn mạch tâm mạc gây nhồi máu cơ tim cấp; Phòng ngừa tắc nghẽn huyết khối cấp tính của mạch ngoại tâm mạc là cách chính mà thuốc chống đông máu (như aspirin, clopidogrel hoặc warfarin) làm giảm nguy cơ tái phát nhồi máu cơ tim.
Huyết khối không do tắc nghẽn cũng có thể gây ra sự gia tăng nhanh chóng kích thước của các mảng xơ vữa động mạch do kết quả của sự hoạt hóa tiểu cầu và tạo ra các yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu (PDGF) trên bề mặt của mảng xơ vữa. Kích hoạt tiểu cầu có thể ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình lâm sàng của xơ vữa động mạch; nhiều khả năng nhồi máu cơ tim cấp và các hội chứng mạch vành không ổn định là do sự hoạt hóa và kết tập tiểu cầu qua trung gian yếu tố thrombin và von Willebrand. Ngoài ra, hoạt hóa tiểu cầu có thể đóng một vai trò sớm hơn trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch. Ví dụ, PDGF và yếu tố tăng trưởng khối u (TGF) -β là hai cytokine phân bào rất mạnh được tạo ra bởi các tiểu cầu hoạt hóa hoạt động tại vị trí của huyết khối để thúc đẩy sự phát triển tổn thương xơ vữa động mạch.
4. Phòng chống xơ vữa động mạch tiến triển
Các yếu tố nguy cơ đã được chứng minh của xơ vữa động mạch là tăng cholesterol trong máu, tăng huyết áp, hút thuốc lá, béo phì, lười vận động, tuổi tác, tiền sử gia đình, đái tháo đường và giới tính nam. Năm yếu tố nguy cơ đầu tiên có thể can thiệp và có bằng chứng cho thấy việc can thiệp làm giảm các biến chứng của xơ vữa động mạch.
- Cholesterol và lipid
Mức cholesterol trong huyết tương được xác định bởi các yếu tố di truyền, bởi loại và lượng chất béo trong chế độ ăn, và các yếu tố khác như béo phì, hoạt động thể chất và tình trạng bệnh tật. Dựa trên các kết quả nghiên cứu trên động vật, dữ liệu dịch tễ học và các nghiên cứu can thiệp, có bằng chứng xác đáng về mối liên quan giữa tăng cholesterol máu và xơ vữa động mạch.
Mối liên quan giữa nồng độ cholesterol trong huyết thanh và nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành là liên tục. Tăng cholesterol máu di truyền, một rối loạn do thụ thể LDL không có hoặc bị khiếm khuyết, gây ra bệnh tim sớm. Ở dạng dị hợp tử của rối loạn này, xảy ra ở 1/500 người, tổng nồng độ cholesterol thường vượt quá 300 mg / dL. Khoảng 5% tổng số bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp (MI) trước 60 tuổi bị tăng cholesterol máu gia đình kiểu dị hợp tử. Dạng tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử xảy ra ở khoảng 1 trong một triệu người và có mức cholesterol dao động từ 600–1000 mg / dL. Bệnh nhân thường phát triển bệnh tim mạch vành nặng trước 20 tuổi.
Giảm mức HDL cholesterol có liên quan đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch vành. Các nguyên nhân chính làm giảm HDL cholesterol bao gồm hút thuốc lá, béo phì, lười vận động, androgen và các steroid có liên quan (bao gồm cả steroid đồng hóa), chất ngăn chặn beta, tăng triglyceride máu và các yếu tố di truyền. Ngược lại, giảm cân, tập thể dục và một số loại thuốc làm tăng mức HDL cholesterol.
Bằng chứng cho thấy việc giảm nồng độ cholesterol trong huyết thanh bằng thuốc hạ cholesterol hoặc thay đổi chế độ ăn uống sẽ làm chậm hoặc đảo ngược sự tiến triển của xơ vữa động mạch vành và giảm biến cố mạch vành đến từ nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm hơn 40.000 đối tượng. Giảm mức cholesterol huyết thanh bằng chế độ ăn kiêng hoặc điều trị bằng thuốc cũng làm chậm sự tiến triển của bệnh xơ vữa động mạch vành được ghi nhận bằng hình ảnh học ở những bệnh nhân được ghép bắc cầu động mạch. Điều chỉnh một số yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như giảm mức cholesterol trong huyết thanh, huyết áp, và mức cholesterol LDL và bằng cách ngừng hút thuốc, làm giảm nguy cơ mắc bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim.
Việc hạ thấp nồng độ cholesterol trong huyết thanh ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim gần đây làm giảm nhanh chóng nguy cơ biến chứng thiếu máu cục bộ tim tiếp theo, nhu cầu phẫu thuật tái thông mạch và tỷ lệ tử vong. Hiệu ứng này xảy ra ngay cả khi mức cholesterol toàn phần nằm trong giới hạn trên của mức bình thường (5,5–5,8 mmol / L, 213–310 mg / dL).
- Các yếu tố rủi ro mới
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy có nhiều yếu tố nguy cơ khác gây ra bệnh xơ vữa động mạch. Sự gia tăng CRP và fibrinogen đã được nghiên cứu rộng rãi như là những yếu tố dự báo mới cho sự phát triển và tiến triển của chứng xơ vữa động mạch.
Tăng phospho máu bẩm sinh hoặc mắc phải có liên quan đến sự gia tăng nguy cơ huyết khối động mạch và tĩnh mạch. Trong một số trường hợp, nồng độ homocysteine có thể giảm khi sử dụng axit folic hoặc vitamin B6 hoặc B12. Liệu những can thiệp này có làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch và các biến chứng của nó hay không vẫn còn tranh cãi; Ví dụ, một nghiên cứu ngẫu nhiên gần đây đã chứng minh nguy cơ biến cố mạch máu tăng lên nếu bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp hạ homocysteine sau khi đặt stent mạch vành qua da.
Suy giảm khả năng tiêu sợi huyết có liên quan đến bệnh xơ vữa động mạch trong một số nhưng không phải tất cả các nghiên cứu. Các kháng thể chống phospholipid rõ ràng có liên quan đến huyết khối động mạch sớm và có thể liên quan đến xơ vữa động mạch tăng tốc. Cả xạ trị lồng ngực và cấy ghép tim đều liên quan đến chứng xơ vữa động mạch nhánh và các hội chứng thiếu máu cục bộ ở tim có thể là kết quả của tổn thương nội mô do trị liệu gây ra.
Mức độ cao của lipoprotein (a) cũng là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn đối với chứng xơ vữa động mạch.
Hiện nay, bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec đang triển khai các gói khám sàng lọc tim mạch được áp dụng cho các bệnh nhân đã có tiền sử bệnh tăng huyết áp, tiểu đường và rối loạn Lipid máu. Ngoài ra những người hút thuốc lá nhiều và béo phì cũng nên sử dụng gói khám này để có thể phát hiện sớm các nguy cơ bệnh mạch vành nếu có.
Trong gói khám mạch vành này, người bệnh sẽ được khám chuyên khoa Nội Tim mạch và làm các xét nghiệm định lượng chi tiết, từ đó đưa ra các kết luận về tình trạng của bệnh nhân để có được phương án điều trị sớm nhất. Ngoài ra gói khám cũng bao gồm các dịch vụ siêu âm tim và siêu âm tổng quát khác.
Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.
