Sinh lý bệnh của bệnh liệt dạ dày vô căn

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Trưởng đơn nguyên Nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Mặc dù nguyên nhân sau lây nhiễm đã được liên quan đến liệt dạ dày vô căn, nhưng sinh lý bệnh của liệt dạ dày vô căn vẫn chưa rõ ràng. Suy giảm dẫn truyền thần kinh, thay đổi tế bào thần kinh ruột và suy giảm tế bào kẽ của Cajal đã được chứng minh. Chẩn đoán liệt dạ dày vô căn dựa trên các triệu chứng lâm sàng và nghiên cứu làm rỗng dạ dày bằng xạ hình bất thường.

Bệnh liệt dạ dày (GP) là một bệnh lý làm rỗng dạ dày chậm mà tắc nghẽn cơ học của đường tiêu hóa trên đã được loại trừ. Thông thường, rối loạn làm rỗng dạ dày đi kèm với buồn nôn sau ăn, nôn, no sớm, đầy bụng và đau bụng. Ước tính xảy ra ở 10 triệu (3%) người ở Hoa Kỳ, bệnh liệt dạ dày có thể được phân loại thành bệnh tiểu đường (bệnh dạ dày do tiểu đường ), sau phẫu thuật (PSG) và vô căn (IG).

Liệt dạ dày vô căn chiếm tới 50-60% các trường hợp và chủ yếu ảnh hưởng đến nữ giới (88%) với độ tuổi khởi phát trung bình là 41 tuổi. Các báo cáo ca bệnh và loạt ca bệnh đã liên kết tiền căn truyền nhiễm (viêm dạ dày ruột hoặc các triệu chứng giống cúm) với liệt dạ dày vô căn và danh mục phụ cụ thể này được gọi là bác sĩ đa khoa sau truyền nhiễm. Trước đây đã có báo cáo rằng liệt dạ dày sau lây nhiễm chiếm khoảng 21% tổng số ca nhiễm liệt dạ dày vô căn. Tuy nhiên, con số này sẽ cao hơn với dữ liệu mới. Ngoài ra, bệnh nhân liệt dạ dày sau nhiễm trùng dường như có khả năng phục hồi tự phát cao hơn.

Phần lớn dữ liệu để hiểu liệt dạ dày vô căn đến từ Hiệp hội Nghiên cứu Lâm sàng Bệnh dạ dày NIDDK (GpCRC), một nỗ lực hợp tác từ các chuyên gia tại một số trung tâm vận động học thuật chuyên biệt ở Hoa Kỳ. Các triệu chứng buồn nôn, nôn và đau bụng có liên quan đến chất lượng cuộc sống kém ở tất cả bệnh nhân liệt dạ dày. Dữ liệu từ Cơ quan đăng ký chứng dạ dày NIDDK cho thấy trong số 159 bệnh nhân mắc chứng liệt dạ dày (107 liệt dạ dày vô căn, 52 bệnh dạ dày do tiểu đường), buồn nôn là triệu chứng chính ở cả hai nhóm, nôn mửa phổ biến hơn ở bệnh dạ dày do tiểu đường (81% so với 57% p = 0,004) và đau bụng phổ biến hơn ở liệt dạ dày vô căn.

Ngoài ra, các hồ sơ tâm lý đã xác định được chứng trầm cảm cùng với lạm dụng thể chất và tình dục hiện có ở 62% bệnh nhân nữ mắc chứng liệt dạ dày vô căn. Những yếu tố này góp phần vào quá mẫn nội tạng và có thể giúp giải thích tỷ lệ đau bụng ở liệt dạ dày vô căn cao hơn. Sự hiểu biết hạn chế về cơ chế bệnh sinh ở liệt dạ dày vô căn đã dẫn đến một cách tiếp cận không phù hợp trong việc quản lý các triệu chứng.

Ngoài ra, nhiều thực thể (ví dụ như xơ cứng bì), có thể gây ra làm rỗng dạ dày chậm phát triển, có thể được đặt tên không thích hợp là liệt dạ dày vô căn. Kiến thức về lĩnh vực đang phát triển này sẽ dẫn đến cách tiếp cận điều trị tập trung hơn.

Mặc dù sinh lý bệnh của bệnh loạn dưỡng dạ dày vô căn vẫn chưa rõ ràng, một số cơ chế và cách giải thích đang phát triển. Tuy nhiên, chức năng và điều hòa thần kinh đã được chứng minh là bị suy giảm ở những bệnh nhân bị liệt dạ dày do tiểu đường, nhưng ở mức độ thấp hơn ở liệt dạ dày vô căn.

Ngoài ra, vai trò của dây thần kinh phế vị trong việc tiết ghrelin đã được đề xuất. Yếu tố Ghrelin được giải phóng chủ yếu bởi các tế bào nội tiết thần kinh trong lòng dạ dày, tá tràng và đã được gợi ý là có chức năng như một hormone kích thích sự thèm ăn hoạt động tập trung thông qua con đường hướng tâm phế vị. Ghrelin cũng đã được chứng minh là có khả năng kích thích sự co bóp của dạ dày và cải thiện các triệu chứng liên quan đến bữa ăn và làm rỗng dạ dày (làm rỗng dạ dày) ở bệnh nhân liệt dạ dày vô căn.

Sinh thiết toàn bộ dạ dày ở bệnh nhân bị liệt dạ dày (so với đối chứng) cho thấy biểu hiện nNOS ở liệt dạ dày vô căn thường xuyên giảm hơn ở bệnh nhân bệnh dạ dày do tiểu đường (40% so với 20%). Tuy nhiên, tăng mô liên kết mô được hình dung trong cả liệt dạ dày vô căn và bệnh dạ dày do tiểu đường qua kính hiển vi điện tử. Mất tế bào kẽ của Cajal (ICC) là một phát hiện chủ yếu ở những bệnh nhân có cả bệnh dạ dày do tiểu đường và liệt dạ dày vô căn. Hiện diện trong tới 50% các trường hợp và có liên quan đến việc làm rỗng dạ dày chậm trong bệnh dạ dày do tiểu đường. Tế bào kẽ của cajal được coi là nguồn gốc của hoạt động điện trong dạ dày và việc mất đi ICC làm suy giảm và mất tổ chức tín hiệu điện dẫn đến giảm nhu động ruột.

Bệnh nhân liệt dạ dày vô căn có mô hình EGG không đều hơn, với hoạt động EGG giảm 3 chu kỳ / phút (cpm), trong khi bệnh nhân bị tắc nghẽn đường ra môn vị cơ học có mô hình EGG 3 cpm biên độ cao, đều đặn. Ở bệnh nhân liệt dạ dày vô căn , mức độ nghiêm trọng trên lâm sàng và buồn nôn có liên quan đến sự thâm nhiễm qua trung gian miễn dịch của đám rối cơ tim. Bằng chứng của viêm hạch trong sinh thiết dạ dày đầy đủ cho phép chẩn đoán liệt dạ dày vô căn.

Ngoài ra còn có một vai trò phát triển của sinh lý bệnh môn vị trong sự phát triển của liệt dạ dày. Mất ICC môn vị xảy ra phổ biến gấp hai lần ở môn vị và xơ hóa ở cơ trơn môn vị phổ biến hơn ba lần so với môn vị trên sinh thiết bệnh nhân được kích thích điện dạ dày bằng nong môn vị. Do đó, một khái niệm thống nhất là chứng liệt dạ dày có những điểm tương đồng với chứng “đau bụng”. Trong chứng achalasia, có cả sự xơ cứng của cơ thực quản làm mất nhu động, ngoài ra còn có cơ vòng thực quản dưới không giãn (LES) dẫn đến tắc nghẽn thực quản. Ở bác sĩ đa khoa, có sự suy giảm các tế bào thần kinh ruột, mất ICC trong cơ trơn của cơ ức đòn chũm và suy giảm khả năng thư giãn / tuân thủ của cơ vòng môn vị dẫn đến việc nhịn ăn. Một trong những “cơ chế kép” này có thể chiếm ưu thế hơn ở một bệnh nhân liệt dạ dày riêng lẻ, nhưng cả hai đều cần được xem xét và giải quyết khi lập kế hoạch điều trị.

Một loạt các yếu tố góp phần và các thực thể không được đánh giá cao có thể dẫn đến cái mác là “bệnh rối loạn dạ dày vô căn”. Liệt dạ dày vô căn cũng là một thuật ngữ có thể được sử dụng quá mức làm căn nguyên cho các triệu chứng tiêu hóa trên không giải thích được. Chẩn đoán liệt dạ dày vô căn phải được thực hiện chặt chẽ, đặc biệt chú ý đến việc giải thích nghiên cứu làm rỗng dạ dày xạ hình, trong đó bất thường phải là > 15% duy trì ở 4 giờ, không phải hiện tại > 10%. Các loại thuốc, đặc biệt là nhóm opioid, là những yếu tố chính cần xem xét khi giải thích một nghiên cứu làm rỗng dạ dày.

Tài liệu tham khảo

Danny j. avalos, và cộng sự. Understanding the etiology and spectrum of idiopathic gastroparesis. Gastrointestinal motility and functional bowel disorders, series #22. april 2017 • volume xli, issue 4