Đại dịch 1957-1958: Virus H2N2

Virus H2N2 là một phân nhóm của virus cúm A. H2N2 đã đột biến thành nhiều chủng khác nhau bao gồm cả chủng cúm Châu Á, H3N2 và các chủng khác nhau tìm thấy ở chim. Virus H2N2 cũng bị nghi ngờ gây đại dịch ở người vào năm 1889. Sự lan truyền địa lý của bệnh cúm Nga năm 1889 đã được nghiên cứu và công bố.

Cúm Nga 1978 là do siêu vi khuẩn H2N2 gây ra, nhưng bằng chứng không được đưa ra. Đây là đại dịch cúm sớm nhất có hồ sơ chi tiết.

Cúm Châu Á là một đại dịch cúm thuộc nhóm cúm A có nguồn gốc từ Trung Quốc vào đầu năm 1956 kéo dài đến năm 1958. Một số tác giả tin rằng, virus này bắt nguồn từ đột biến ở vịt hoang kết hợp với chủng virus ở người đã có từ trước.

Virus H2N2 lúc đầu phát hiện ở Quý Châu, Trung Quốc, sau đó nó lan sang Singapore vào tháng 2 năm 1957, đến Hồng Kông vào tháng 4 và Mỹ vào tháng 6. Số người tử vong ở Mỹ khoảng 69,800 và ước tính các trường hợp tử vong trên toàn thế giới do đại dịch này gây ra rất khác nhau. Và nó dao động từ 1 đến 4 triệu. Tuy nhiên, theo báo cáo của WHO thì khoảng 2 triệu.

Cúm Châu Á thuộc phân nhóm H2N2 (kí hiệu liên quan đến cấu trúc protein hemagglutinin và neuraminidase trong virus) của cúm A, và vắc xin cúm được phát triển vào năm 1957 để ngăn chặn sự bùng phát của nó.

Chủng cúm Châu Á sau đó đã tiến hoá thông qua việc chuyển kháng nguyên thành H3N2, gây ra đại dịch nhẹ hơn từ năm 1968 đến 1969. Cả hai chủng đại dịch H2N2 và H3N2 đều chứa các phân đoạn RNA của virus cúm gia cầm.

Sau đại dịch cúm năm 1918, cúm đã quay trở lại mô hình dịch bệnh khu vực có mức độ độc lực thấp hơn vào những năm 1930-1940 và đầu những năm 1950. Với sự phân lập virus đầu tiên từ người vào năm 1933, suy đoán bắt đầu về vai trò có thể có của một loại virus tương tự vào năm 1918.

Tuy nhiên, việc tin rằng đây có thể là trường hợp khó khăn cho đến khi đại dịch năm 1957. Đây là lần đầu tiên sự lây lan diễn ra nhanh chóng trên toàn cầu của một loại virus cúm hiện đại đã có sẵn để điều tra trong phòng thí nghiệm. Ngoại trừ những người trên 70 tuổi, hầu hết người dân đã phải đối mặt với một loại virus mà không có kinh nghiệm và hiểu biết về loại virus này.

2.1. Công nhận đầu tiên về đại dịch

Năm 1957 việc giám sát dịch cúm trên toàn thế giới ít phổ biến hơn so với ngày nay. Tuy nhiên, các nhà điều tra ở Melbourne, London và Washington, DC đều đã sớm chú trọng sự nhiễm virus trong phòng thí nghiệm của họ sau khi nhận ra những vấn đề đầu tiên về dịch bệnh nghiêm trọng.

Tiếp theo đó là ấn phẩm trên tờ Thời báo New York năm 1957 đã mô tả dịch bệnh ở Hồng Kông với sự tham gia của 250,000 người trong một thời gian ngắn. Ba tuần sau, một loại virus đã được phục hồi sau khi bùng phát và được gửi đến viện nghiên cứu quân đội Walter Reed ở Washington DC để nghiên cứu.

2.2 Bản chất của virus

Virus nhanh chóng được công nhận là virus cúm A bằng các xét nghiệm cố định bổ sung. Tuy nhiên, các xét nghiệm xác định kháng nguyên HA của virus cho thấy nó không giống với bất kỳ loại nào được tìm thấy trước đây ở người. Điều này cũng đúng với kháng nguyên neuraminidase (NA). Loại cuối cùng của virus Châu Á sau đó được thiết lập là H2N2.

Loại virus mới này có hoạt tính sialidase/neuraminidase cao và hoạt động ổn định hơn so với những chủng trước đó. Các chủng virus Châu Á khác nhau cũng có sự khác biệt rõ rệt về độ nhạy cảm với sự trung hòa kháng thể hoặc các chất ức chế không đặc hiệu của hemagglutination.

Trong các nghiên cứu trên động vật, virus H2N2 mới không khác biệt về đặc điểm độc lực của chúng với phân nhóm cúm A trước đó. Các phân lập virus từ phổi của bệnh nhân mắc và các trường hợp tử vong cho thấy không có sự khác biệt rõ rệt so với bệnh nhân từ rửa họng phân lập với các bệnh nhân không có sự tham gia của phổi trong đợt bùng phát dịch nhỏ.

2.3. Viêm phổi do virus nguyên phát

Mặc dù nhiễm trùng phổi thứ phát hoặc đồng thời đều được tìm thấy là đặc điểm nổi bật của các trường hợp tử vong vào năm 1918 khi một tác nhân căn nguyên cụ thể được tìm kiếm. Nhiều trường hợp tử vong nhanh chóng và cố kết phổi hoặc phù phổi xảy ra trong đó nhiễm trùng không được chứng minh. Vì cúm vẫn tồn tại như một căn bệnh đặc hữu với các đợt tái phát khu vực sau đại dịch.

Với sự xuất hiện của cúm A Châu Á vào năm 1957, số ca mắc bệnh liên quan đến đại dịch một lần nữa đã mang lại hiện tượng viêm phổi do virus cúm nguyên phát gây chú ý cho bác sĩ tại các bệnh viện. Trái ngược với những quan sát vào năm 1918, bệnh mạn tính tiềm ẩn của tim hoặc phổi đã được tìm thấy ở hầu hết những bệnh nhân này. Mặc dù, cái chết của những người khỏe mạnh trước đây không phải là hiếm gặp.

2.4. Bản chất của nhiễm trùng hậu đại dịch H2N2

Kinh nghiệm về bệnh cúm ở Châu Á đã mang đến cơ hội đầu tiên để nghiên cứu làm thế nào sự lây nhiễm và dịch bệnh sau đại dịch trở thành giai đoạn lưu hành. Nghiên cứu được tiến hành ở các quần thể riêng biệt và dân số khác nhau, các quần thể được so sánh là học sinh trường Navajo và sinh viên Y khoa thành phố New York. Kết quả cho thấy ở cả hai nhóm, nhiễm trùng cận lâm sàng xảy ra mỗi năm trong thời gian nghiên cứu 3 năm và nhiễm trùng biểu hiện lâm sàng kết hợp với tăng kháng thể ức chế hemagglutination đặc hiệu H2N2.

Tỷ lệ giảm của các trường hợp biểu hiện lâm sàng có thể được quy cho sự gia tăng nồng độ kháng thể trong cộng đồng hoặc thay đổi độc lực nội tại của virus. Do đó, bản chất của bệnh trong thời kỳ lưu hành là rất quan trọng để xác định.

Nghiên cứu vào năm 1960 ở những bệnh nhân nhập viện với các ca nhiễm trùng được xác định trong phòng thí nghiệm đã chứng minh một loạt bệnh từ các bệnh 3 ngày không có biến chứng đến viêm phổi gây tử vong, tất cả đều không có dịch cúm bộc phát rõ ràng trong cộng đồng. Virus Châu Á (H2N2) được định sẵn tồn tại thời gian ngắn trong quần thể người và biến mất chỉ sau 11 năm khi nó xuất hiện. Nhưng nó lại được thay thế bởi loại virus mới ở Hồng Kông (H3N2).

Bài viết tham khảo nguồn: cdc.gov, NCBI