Bài viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park
Viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan là tình trạng thâm nhiễm bạch cầu ái toan tại dạ dày, ruột non, đại tràng, trực tràng gây ra các triệu chứng lâm sàng. Biết được quá trình hình thành và dấu hiệu của bệnh sẽ giúp nâng cao hiệu quả điều trị.
1. Bệnh viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan
Viêm đường tiêu hóa tăng bạch cầu ái toan là một tình trạng hiếm gặp và dị thường, đặc trưng bởi sự thâm nhiễm bạch cầu ái toan từng mảng (patchy) hoặc lan tỏa khắp mô đường tiêu hóa, bệnh lần đầu tiên được mô tả bởi tác giả Kaijser vào năm 1937. Mỗi ca bệnh là một điểm riêng với các tổn thương đặc thù, tùy thuộc vào vị trí cũng như độ nông sâu, lan tỏa diện rộng của ruột và có diễn tiến tái phát mạn tính (chronic relapsing course). Thể bệnh có thể phân loại thành thể niêm mạc (mucosal), thể ở cơ (muscular) và thể thanh mạc (serosal types) dựa vào độ sâu của thương tổn. Các báo cáo đều có đủ và tổn thương đến hầu hết các cơ quan tiêu hóa từ thực quản đến đại tràng, trong đó dạ dày là cơ quan bị ảnh hưởng nhiều nhất, tiếp đến là ruột non rồi đại tràng.
Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan (tiếng Anh dùng từ Eosinophilic gastroenteritis_EG) là một dạng bệnh nằm trong nhóm bệnh lý sau: Viêm thực quản tăng bạch cầu eosin (eosinophilic esophagitis), viêm dạ dày, viêm ruột, viêm đại tràng tăng bạch cầu ái toan (eosinophil gastritis, enteritis, and colitis), và chính các thành viên trọng “họ bệnh” được gọi chung là các rối loạn dạ dày ruột có tăng eosin (eosinophilic gastrointestinal disorders_EGIDs).
2. Viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan được tìm ra như thế nào?
Khái niệm về viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan được mô tả lần đầu tiên năm 1937 bởi tác giả Kaijser nhưng phải đến năm 1961, Ureles và cs mới lần đầu tiên phân loại bệnh lý này thành hai thể: Thể lan tỏa và thể khu trú tạo thành các u hạt. Năm 1970, KLein và cs đã chia bệnh lý này thành ba thể dựa vào mức độ thâm nhiễm của BCAT: Thể niêm mạc, thể cơ và thể thanh mạc. Đến năm 1985, Oyaizu và cộng sự đã tìm ra bằng chứng để khẳng định vai trò của IgE, các cơ chế thông qua tế bào mast trong bệnh sinh của viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan. Tiếp theo, các nghiên cứu hàng loạt ca bệnh và nghiên cứu theo dõi dọc đã góp phần cung cấp thêm kiến thức về triệu chứng lâm sàng, mô bệnh học, điều trị và diễn biến của căn bệnh hiếm gặp này.
3. Viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan được hình thành như thế nào?
Bạch cầu ái toan đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan. Các tế bào này có đặc trưng là bắt màu với eosin. Trong tủy xương, bạch cầu ái toan sẽ trưởng thành và biệt hóa dưới tác động của các yếu tố dịch mã bao gồm GATA-1, GATA-2 và C/EBP. Các yếu tố này sẽ tác động đến các yếu tố tăng trưởng bạch cầu ái toan bao gồm IL-3, IL-5 và GM-CSF. BCAT ở trong tủy xương khoảng 8 ngày sau đó ra tuần hoàn ngoại vi và chiếm tỉ lệ từ 1-3%. Sau 8 - 12 giờ, các tế bào bắt đầu tập trung đến thành ống tiêu hóa.
JL-5 là chất trung gian hóa học chính hoạt hóa bạch cầu ái toan. Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật đã ghi nhận tình trạng tăng sản xuất IL-5 dẫn đến tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi. Ngược lại, khi bất hoạt gen mã hóa IL-5, sẽ có sự suy giảm đáng kể BCAT ở đường tiêu hóa và hô hấp sau khi tiếp xúc với dị nguyên.
Quá trình di chuyển của bạch cầu ái toan từ máu ngoại vi vào thâm nhiễm tại mô có sự điều hòa của các chemoking eotaxin-1, eotoxin-2 và b-3. Eotaxin-1 có vai trò tập trung và hóa ứng động BCAT. Thực nghiệm trên chuột đã chứng minh thiếu hụt eotoxin-1 làm giảm khả năng tập trung BCAT tại đường tiêu hóa.
Bạch cầu ái toan được thu hút và tập trung lại khi có tổn thương mộ không đặc hiệu, khi có sự tiếp xúc với kháng nguyên hoặc nhiễm trùng. Khi được hoạt hóa, BCAT sẽ giải phóng các hạt ở bên trong tế bào và sản xuất một số loại cytokine bao gồm peroxidase BCAT (eosinophil peroxidase), chất độc thần kinh nguồn gốc BCAT (eosinophil-derived neurotoxin - EDN), protein ECP và protein cơ bản (major basic protein - MBP). Các chất này có tác động gây độc đối với tế bào biểu mô, kích thích tế bào mast và bạch cầu ưa bazơ giải phóng các hạt bên trong tế bào, kích thích các thụ thể muscarinic M2 tại ruột.
Ngoài ra, một số chất trung gian hóa học khác do bạch cầu ái toan sản xuất như leukotriene có tác dụng co tế bào Cơ trơn, tăng tính thẩm mạch máu và bài tiết chất nhầy; IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, GM-CSF, TGF-3/8, TNF và eotaxin khởi phát quá trình viêm. TGF-B đã được chứng minh có liên quan đến quá trình phát triển tế bào biểu mô, tái cấu trúc mô và hình thành xơ hóa. EPO có thể tạo ra một lượng lớn hydrogen peroxide và halide acid gây tổn thương mô. Nhiều nghiên cứu đã tìm ra bằng chứng về sự lắng đọng của các cytokine như MPB, ECP ở vùng ngoại bào niêm mạc ruột non trong viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan. Các mảnh sinh thiết từ tá tràng ở những bệnh nhân này cũng cho thấy biến đổi vị cấu trúc của các bạch cầu ái toan như tăng giải phóng hạt trong tế bào và chất trung gian hóa học.
4. Phân loại viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan
Tùy theo vị trí tổn thương (nơi bạch cầu ái toan xâm nhập), người ta chia viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan thành các thể:
- Viêm dạ dày do bạch cầu ái toan
- Viêm ruột non do bạch cầu ái toan
- Viêm dạ dày - ruột non do bạch cầu ái toan
- Viêm đại tràng do bạch cầu ái toan
- Viêm trực tràng do bạch cầu ái toan
Đối với viêm đại tràng do bạch cầu ái toan, nếu tổn thương ở lớp niêm mạc sẽ dẫn đến các triệu chứng kém hấp thu, tiêu chảy, mất protein. Các thể bệnh xuyên thành sẽ dẫn đến dày thành đại tràng và gây triệu chứng tắc ruột. Bệnh nhân cũng có thể có bệnh lý quanh ống hậu môn, bệnh lý rối loạn thần kinh tạng, bán tắc ruột mạn tính...
Viêm đại trực tràng do bạch cầu ái toan xảy ra ở trẻ em bú sữa mẹ hoặc ăn sữa bò hoặc các sữa công thức có nguồn gốc từ đậu nành. Triệu chứng xuất hiện thường tại thời điểm 2 tháng tuổi bao gồm tiêu chảy mạn tính với phân nhầy máu. Kết quả nội soi có thể thấy tổn thương từng vùng dạng phù nề, xung huyết hoặc có các nang lympho. Trên mô bệnh học thấy thâm nhiễm bạch cầu ái toan và tế bào plasma ở lớp màng đệm biểu mô. Triệu chứng lâm sàng và hình ảnh mô bệnh học đều cải thiện khi sử dụng chế độ ăn loại trừ sữa hoặc chế độ ăn công thức.
Viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan là bệnh mới nổi và cũng từng coi là tình trạng hiếm gặp nhưng hiện nay ngày càng phổ biến, do sự xâm nhập bất thường bạch cầu ái toan vào niêm mạc dạ dày, ruột non, đại trực tràng gây ảnh hưởng chức năng cấu trúc của các cơ quan này. Triệu chứng lâm sàng của bệnh lý này cũng dễ lầm lẫn với các bệnh lý viêm dạ dày ruột do nguyên nhân khác. Bệnh nhân có các triệu chứng về đường tiêu hoá, nên đến khám tại các cơ sở chuyên khoa để chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec với hệ thống cơ sở vật chất, trang thiết bị y tế hiện đại cùng đội ngũ chuyên gia, bác sĩ nhiều năm kinh nghiệm trong khám điều trị bệnh, người bệnh hoàn toàn có thể yên tâm thăm khám và điều trị viêm dạ dày ruột do bạch cầu ái toan tại Bệnh viện.
Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.
Tài liệu tham khảo
1. Kaijser R (1937). Allergic diseases of the gut from the point of view of the surgeon. Arch Klin Chir, 188,36-64.
2. Ureles A. L., Alschibaja T., Lodico D. và cộng sự (1961). Idiopathic eosinophilic infiltration of the gastrointestinal tract, diffuse and circumscribed; a proposed classification and review of the literature, with two additional cases. Am J Med, 30,899-909.
3. Klein N. C., Hargrove R. L., Sleisenger M. H. và cộng sự (1970). Eosinophilic gastroenteritis. Medicine (Baltimore), 49(4), 299-319.
4. Oyaizu N., Uemura Y., Izumi H, và cộng sự (1985). Eosinophilic gastroenteritis. Immunohistochemical evidence for IgE mast cell- mediated allergy. Acta Pathol Jpn, 35(3), 759-766.
5. Talley N, J., Shorter R. G., Phillips S. F. và cộng sự (1990). Eosinophilic gastroenteritis: a clinicopathological study of patients with disease of the mucosa, muscle layer, and subserosal tissues. Gut, 31(1),54-58.
XEM THÊM
