Bài viết của Bác sĩ chuyên khoa I Trần Ngọc Thuý Hằng - Bác sĩ Hồi sức - Cấp cứu - Khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park
Phản ứng của nội tiết thần kinh đối với căng thẳng được đặc trưng bởi quá trình tổng hợp glucose quá mức (gluconeogenesis), phân giải glycogen (glycogenolysis) và kháng insulin.
1. Mối liên hệ giữa tăng đường huyết và stress
Phản ứng của nội tiết thần kinh đối với căng thẳng (stress) được đặc trưng bởi quá trình tổng hợp glucose quá mức (gluconeogenesis), phân giải glycogen (glycogenolysis) và kháng insulin. Tuy nhiên, tăng đường huyết do stress chủ yếu xuất hiện do tăng sản xuất glucose ở gan (tạo gluconeogenesis) hơn là do rối loạn phân tách glucose ở mô. Cortisol làm tăng nồng độ glucose trong máu thông qua việc kích hoạt các enzym quan trọng tham gia vào quá trình tạo glucose ở gan và ức chế hấp thu glucose ở các mô ngoại vi như cơ xương. Cả epinephrine và norepinephrine đều kích thích quá trình tạo glucose ở gan và quá trình phân giải glycogen; norepinephrine có thêm tác dụng tăng cung cấp glycerol cho gan thông qua quá trình phân giải lipid. Tăng đường huyết do stress và đề kháng insulin là những phản ứng bảo tồn về mặt tiến hóa, cho phép vật chủ tồn tại trong thời kỳ trải qua căng thẳng nghiêm trọng [14]. Côn trùng, giun và tất cả các động vật ăn thịt bao gồm cả cá đều phản ứng tăng đường huyết khi có căng thẳng.
Glucose phần lớn được sử dụng bởi các mô không phụ thuộc insulin và những mô này bao gồm hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, tủy xương, tế bào bạch cầu và hồng cầu và hệ thống lưới nội mô. Sự hấp thu glucose ở tế bào được thực hiện qua trung gian của các chất vận chuyển glucose qua màng sinh chất (GLUT), tạo điều kiện thuận lợi cho sự di chuyển của glucose theo một gradient nồng độ qua màng tế bào lipid không phân cực. Insulin làm tăng vận chuyển glucose qua trung gian GLUT4 trong mô mỡ và cơ xương bằng cách tăng chuyển vị GLUT4 từ các kho dự trữ nội bào đến màng tế bào. Stress và đáp viêm làm giảm sự chuyển vị của GLUT-4 đến màng tế bào. Có khả năng là các chất trung gian tiền viêm, đặc biệt là TNF-α và IL-1 chịu trách nhiệm cho các tác động qua lại trên biểu hiện bề mặt của các chất vận chuyển glucose này. Trong quá trình nhiễm trùng, sự điều hòa tăng GLUT1 và điều hòa giảm GLUT-4 có thể đóng một vai trò trong việc phân phối lại glucose từ các mô ngoại vi đến các tế bào miễn dịch và hệ thần kinh.
Để glucose đến được tế bào bị giảm lưu lượng máu (trong trường hợp thiếu máu cục bộ, nhiễm trùng huyết), glucose phải khuếch tán theo gradient nồng độ từ dòng máu, qua khoảng kẽ và vào trong tế bào. Sự di chuyển của glucose phụ thuộc hoàn toàn vào gradient nồng độ này và để sự phân phối đảm bảo khi lưu lượng máu giảm thì nồng độ glucose tại máu phải cao hơn. Tăng đường huyết do stress dẫn đến sự cân bằng glucose mới, cho phép ‘gradient khuếch tán glucose’ trong máu cao hơn, giúp tối đa hóa sự hấp thu glucose của tế bào khi đối mặt giảm lưu lượng máu phân phối tới mô. Ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng và tổn thương mô, nhu cầu năng lượng tăng lên của các đại thực bào hoạt hóa và bạch cầu trung tính được điều chỉnh bằng cách tăng cường hấp thu glucose ở tế bào liên quan đến tăng gradient khuếch tán glucose và tăng hoạt động của các chất vận chuyển glucose.
Ngoài ra, tăng đường huyết cấp tính có thể chống lại sự chết tế bào sau khi thiếu máu cục bộ bằng cách thúc đẩy tăng sinh mạch máu và chống lại con đường chết tự nhiên của tế bào. Những cơ chế này đảm bảo sự hấp thụ đầy đủ glucose của các tế bào miễn dịch và mô tế bào thần kinh khi đối mặt với tình trạng giảm dòng chảy vi mạch. Thật vậy, hai nhóm điều tra viên độc lập sử dụng phương pháp thẩm phân vi lượng và tỷ lệ pyruvate / lactate trong não đã chứng minh rằng những nỗ lực bình thường hóa đường huyết ở những bệnh nhân bị tổn thương não nặng có liên quan đến nguy cơ giảm nghiêm trọng đường huyết trong não và khủng hoảng năng lượng não. Tương tự, Duning và cộng sự chứng minh rằng hạ đường huyết làm trầm trọng thêm tình trạng nguy kịch gây ra rối loạn chức năng nhận thức thần kinh. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng ngay cả hạ đường huyết vừa phải cũng có hại và làm tăng tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân nặng.
Quá trình bình thường hóa glucose trong máu có thể làm giảm chức năng miễn dịch và chức năng não tại thời điểm tình trạng nguy kịch. Tóm lại, những dữ liệu này cho thấy rằng tăng đường huyết do stress cung cấp nguồn nhiên liệu cho hệ thống miễn dịch, não tại thời điểm căng thẳng và việc cố gắng can thiệp vào phản ứng thích ứng bảo tồn này có thể gây hại.
Mối liên quan giữa tăng đường huyết và các kết cục lâm sàng rất phức tạp nếu bệnh tiểu đường đã có từ trước. Dữ liệu quan sát đã chứng minh rằng mối liên quan giữa tăng đường huyết và tỷ lệ tử vong ở người không đái tháo đường mạnh hơn nhiều ở bệnh nhân đái tháo đường. Egi và cộng sự đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân có HbA1c cao (> 7%) có mối quan hệ nghịch đảo giữa kiểm soát đường huyết ICU và tỷ lệ tử vong - nồng độ đường huyết cao hơn trong thời gian điều trị ICU có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn [28]. Sự điều chỉnh sinh học đối với tình trạng tăng đường huyết đã có từ trước có thể giải thích hiện tượng này. Những quan sát này tạo ra giả thuyết rằng mức đường huyết mục tiêu ở người không mắc đái tháo đường khác ở những bệnh nhân đái tháo đường bị tăng đường huyết mãn tính. Ở những bệnh nhân đái tháo đường kiểm soát kém trước khi nhập viện ICU, việc hạ thấp nhanh chóng và đáng kể mức đường huyết trong thời gian bị bệnh / phẫu thuật cấp tính của họ có thể làm xấu đi kết quả.
Tăng đường huyết mãn tính ở bệnh nhân đái tháo đường có liên quan đến vô số biến chứng nguy hại. Các biến chứng bao gồm kích hoạt yếu tố tiền viêm, tiền tạo huyết khối và tăng oxy hóa.... Thời gian và mức độ tăng đường huyết dường như rất quan trọng trong việc xác định xem tăng đường huyết là bảo vệ hay có hại. Tăng đường huyết cấp hạn chế tổn thương cơ tim sau tình trạng thiếu oxy và thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, trong các mô hình thực nghiệm, tăng đường huyết mãn tính có liên quan đến tăng tỷ lệ tế bào chết và tăng kích thước ổ nhồi máu. Những dữ liệu này gợi ý rằng tăng đường huyết cấp tính có thể bảo vệ và có thể dẫn đến độ dẻo và sức đề kháng của tế bào cao hơn đối với các tổ thương thiếu máu cục bộ và thiếu oxy. Tăng đường huyết do căng thẳng nghiêm trọng (BG> 220 mg/dL) có thể có hại; Tuy nhiên, điều này vẫn chưa được chứng minh.
2. Điều trị tăng đường huyết do stress
Nhiều nghiên cứu ở cả bệnh nhân ICU và bệnh nhân không ICU nhập viện đã chứng minh mối liên hệ chặt chẽ giữa tăng đường huyết và kết cục lâm sàng kém, bao gồm tỷ lệ tử vong, tỷ lệ mắc bệnh, thời gian lưu viện, nhiễm trùng và các biến chứng tổng thể. Những nghiên cứu này bao gồm những bệnh nhân sau chấn thương, bỏng và phẫu thuật cũng như những bệnh nhân bị tai biến mạch máu não và hội chứng mạch vành cấp.
Tăng đường huyết được cho là làm tăng kích thước ổ nhồi máu và kết cục xấu đi ở những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Do đó, kiểm soát chặt chẽ đường huyết đã được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, thử nghiệm INSULINFARCT đã chứng minh rằng truyền tĩnh mạch insulin tích cực so với tiêm dưới da ở bệnh nhân đột quỵ tối cấp làm tăng đáng kể kích thước ổ nhồi máu.
Gần đây De Mulder và cộng sự đã chọn ngẫu nhiên 294 bệnh nhân bị Hội chứng mạch vành cấp nhập viện với mức đường huyết từ 140 đến 288 mg/dL để kiểm soát đường huyết chặt chẽ (85–100 mg/dL) hoặc quản lý đường huyết thông thường. Trong nghiên cứu này, việc kiểm soát đường huyết chặt chẽ không làm giảm kích thước vùng nhồi máu, nhưng có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong và nhồi máu cơ tim thứ hai. Hướng dẫn của Trường Cao Đẳng American College of Physicians, hiện tại khuyến nghị mức đường huyết mục tiêu là 140–200 mg/dL ở bệnh nhân ICU nội khoa/phẫu thuật bị tăng đường huyết. Họ không khuyến nghị liệu pháp insulin chuyên sâu vì khả năng hạ đường huyết cao và không có lợi. Cần lưu ý rằng “kiểm soát chặt chẽ đường huyết” rất tốn công sức, các y tá dành hàng giờ mỗi ngày cho công việc này, giới hạn lượng thời gian họ thực sự dành để chăm sóc bệnh nhân của mình.
3. Mục tiêu của quản lý tăng đường huyết do stress
- Đừng quá ám ảnh về việc kiểm soát đường huyết.
- Kiểm tra HbA1C khi nhập viện ở tất cả bệnh nhân đái tháo đường
- Bệnh nhân không tiểu đường và bệnh nhân tiểu đường có HbA1C <7%. Mục tiêu BG từ 140 đến 200 mg/dL
- Bệnh nhân tiểu đường có HbA1C >7%. Mục tiêu BG từ 160 đến 220 mg/dL
Vậy làm sao để đạt mục tiêu điều trị:
- Tránh truyền glucose đường tĩnh mạch và không bao giờ sử dụng túi dinh dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn
- Sử dụng công thức nuôi ăn đường ruột có tỷ lệ chất béo (omega-3) cao hơn so với Cholesterol và không nuôi ăn quá mức.
- Hạn chế liều corticosteroid, xem xét truyền tĩnh mạch liên tục nếu dùng. Cân nhắc bổ sung insulin.
- Ngừng uống thuốc hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường
- Phác đồ insulin nhanh ngắt quãng mỗi 6 giờ/ 24 giờ (bệnh nhân cho ăn qua sonde dạ dày liên tục). Xem xét insulin nền tác dụng dài ở bệnh nhân tiểu đường.
- Cân nhắc sử dụng insulin nền tác dụng kéo dài (liều thấp) + insulin bolus ở những bệnh nhân được nuôi ăn bolus qua sonde dạ dày theo từ bữa.
- Truyền insulin nếu các biện pháp trên không thành công hoặc ở bệnh nhân tăng đường huyết nặng ( đường huyết > 300 mg/dL).
Trong trường hợp khoa ICU có điều dưỡng theo dõi sát người bệnh (1 điều dưỡng chăm 1 bệnh nhân) có thể tốt hơn với chọn lựa truyền insulin ở bệnh nhân có đường huyết > 200mg so với cố gắng kiểm soát đường huyết bằng insulin tiêm dưới da.
Theo dõi website Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec để nắm thêm nhiều thông tin sức khỏe, dinh dưỡng, làm đẹp để bảo vệ sức khỏe cho bản thân và những người thân yêu trong gia đình.
Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.
