Gây mê hồi sức trong bệnh cơ tim thiếu máu và tái tưới máu mạch vành - Phần 3

Bài viết bởi Bác sĩ Hồ Thị Xuân Nga - Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Phương pháp gây mê có rất ít ảnh hưởng đến tỷ lệ nhồi máu và kết quả của bệnh nhân; giảm đau ngoài màng cứng, giảm đau bằng tê mặt phẳng cơ dựng sống có thể bảo vệ hiệu quả trong giai đoạn hậu phẫu sớm.

1.Tiền mê cho bệnh nhân mạch vành

• Dùng chẹn β cho nhịp tim 60-65 nhịp / phút.
• Duy trì thuốc chống đau thắt ngực, chống loạn nhịp và hạ huyết áp.
• Thuốc ức chế men chuyển: ngưng 24 giờ trước mổ khi được chỉ định cho điều trị huyết áp cao, duy trì nếu được chỉ định cho rối loạn chức năng tâm thất.
• Dự phòng với thuốc an thần và giảm lo âu với một diazepine.
• Nếu đau trước phẫu thuật: morphin + scopolamine.

2. Thuốc mê và thiếu máu cơ tim

Duy trì huyết áp trung bình lúc khởi mê để không làm giảm tưới máu mạch vành, midazolam và propofol không làm thay đổi tỷ lệ DO2 / VO2 của cơ tim. Etomidate cung cấp sự ổn định huyết động tốt nhất.

Thiopental làm giảm tỷ lệ DO2 / VO2 vì nó gây ra nhịp tim nhanh và hạ huyết áp. Ketamine làm tăng VO2 và có thể gây suy thất nặng nề trong trường hợp ức chế hoàn toàn hệ giao cảm.

Các halogen gây giãn mạch vành theo thứ tự giảm dần: isoflurane> desflurane> enflurane> Sevoflurane> halothane

• Isoflurane: giãn mạch máu và nhịp tim nhanh nhẹ; nguy cơ trộm máu mạch vành nếu Fi> 2 MAC và nếu hạ huyết áp nặng;
• Sevoflurane: không hạ huyết áp, cũng không nhịp tim nhanh;
• Desflurane: kích thích giao cảm, nhịp tim nhanh, tăng kháng lực mạch hệ thống và kháng lực mạch phổi
• Halothane: giảm VO2 do tác dụng kích thích âm tính và chronotropic âm tính (tương đương β blocker).

Tất cả các halogen tạo ra sự bảo vệ cơ tim chống thiếu máu cục bộ (tiền thích nghi thiếu máu)

3. Gây mê cho bệnh nhân mạch vành

Hai ưu tiên:

• Duy trì tỷ lệ DO2 / VO2 cơ tim tối ưu;
• Điều trị sớm và tích cực của bất kỳ giai đoạn thiếu máu cục bộ.

Duy trì nghiêm ngặt huyết áp (MAP ≥ 80 mmHg) và tần số (HR 60-65 nhịp / phút)

Duy trì tỷ lệ PAM / FC > 1.

Theo dõi : ECG (D2 và V5) với giám sát đoạn ST và huyết áp động mạch xâm lấn. Siêu âm tim qua thực quản cho phép theo dõi:

• Sự giảm động vùng xảy ra trong trường hợp tắc nghẽn thân chung động mạch vành;
• Chức năng của tâm thất và khả năng chịu đựng những thay đổi huyết động. Ống thông động mạch phổi không phải là một kỹ thuật để theo dõi thiếu máu cơ tim.

Gây tê vùng và thiếu máu cơ tim:

Gây tê vùng cột sống cải thiện giảm đau sau phẫu thuật và thông khí; nó làm giảm đáp ứng với căng thẳng, tăng đông máu và hội chứng viêm sau phẫu thuật. Mục tiêu của nó là sự thoải mái sau phẫu thuật tốt hơn cho bệnh nhân, nhưng nó không làm thay đổi đáng kể tỷ lệ tử vong hoặc nguy cơ tim. Mặt khác, những nghiên cứu tương tự đã chỉ ra 3 lợi thế cho tê ngoài màng cứng:

• Giảm đau rất hiệu quả và thoải mái chất lượng cao cho bệnh nhân;
• Giảm các biến chứng phổi;
• Giảm huyết khối trong phẫu thuật mạch máu và chỉnh hình.

4. Nguyên tắc gây mê cho phẫu thuật bắc cầu chủ vành:

Tối ưu hóa tỷ lệ DO2 / VO2.

Tiền thích nghi bằng halogen (Sevoflurane hoặc isoflurane, 1 MAC) trước, trong và sau THNCT

Giai đoạn trước THNCT: bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim hoạt động.

• Ưu tiên DO2: PAM> 80 mmhg, Hb ≥ 90 gm, FiO2: 0,5;
• MVO2 thấp hơn: HR 50-65 bpm, tránh các amines beta;
• Duy trì tỷ lệ PAM / FC> 1.

Giai đoạn sau THNCT: tái tưới máu cơ tim, nhưng rủi ro cụ thể.

• Rối loạn chức năng tâm thất sau THNCT;
• Thiếu máu cục bộ trên các vấn đề phẫu thuật (miệng nối, gập, tắc mạch);
• Tái thông mạch không hoàn toàn;
• Cơ tim choáng váng, rối loạn nhịp tim tái tưới máu;
• Xuất huyết, chèn ép tim cấp.

Rút ống nhanh và thoải mái sau phẫu thuật

5. Thiếu máu cục bộ trong thời gian phẫu thuật bắc cầu chủ vành:

Trước THNCT, bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim hoạt động. Nguy cơ thiếu máu cục bộ:

• Kích thích giao cảm;
• Hạ huyết áp;
• Nhịp tim nhanh;
• Ngủ đông.

Sau THNCT, nguyên tắc tưới máu mạch vành được phục hồi. Nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ:

• Vấn đề phẫu thuật (gập, miệng nối);
• Vấn đề huyết động (hạ huyết áp, lưu lượng thấp, thiếu máu cấp tính);
• Thuyên tắc (không khí, xơ vữa);
• Tái thông mạch không đầy đủ;
• Co thắt động mạch, căng, gập động mạch vú trong;
• Huyết khối (tăng đông máu);
• Cơ tim choáng váng.

Kiểm tra miệng nối mạch vành bằng siêu âm Doppler. Men tim troponin có ý nghĩa nếu tăng > 5 lần.

Gây mê của bệnh nhân mạch vành bị chi phối bởi nhu cầu cung cấp sự cân bằng tốt nhất có thể giữa cung và nhu cầu oxy của cơ tim, do đó để giữ nhịp tim thấp, huyết áp trung bình từ 75 đến 80 mmHg, tiền tải bình thường, khả năng co bóp thấp. Mục đích của thái độ này là để ngăn ngừa thiếu máu cục bộ do nhu cầu quá cao, đó là đặc điểm của hẹp mạch vành ổn định (hẹp nặng > 70%); những điều này gây ra thay đổi phân đoạn ST chênh xuống và thường xuyên nhất là nhồi máu không Q. Các mảng không ổn định, thường ít hẹp (hẹp <60%), thường mất cân bằng do căng thẳng giao cảm (tăng huyết áp, catecholamine, chất kích hoạt mô) và hội chứng viêm trong phẫu thuật. Sự vỡ của chúng dẫn đến huyết khối cục bộ, được ưa chuộng bởi sự tăng đông máu chu phẫu; thường gây ra nhồi máu xuyên thành (STEMI) với sóng Q.

Sau bất kỳ biến cố mạch vành (nhồi máu, nong hoặc phẫu thuật bắc cầu) và trong trường hợp không có biến chứng, có một khoảng thời gian nguy hiểm là 6 tuần, trong đó bất kỳ hoạt động nào khác ngoài cấp cứu đe dọa tính mạng đều bị chống chỉ định. Từ 6 đến 12 tuần, rủi ro phẫu thuật là trung bình; Các hoạt động có tính chất bắt buộc là hợp lý, với điều kiện chuẩn bị cho bệnh nhân dùng thuốc chẹn beta và tiếp tục điều trị kháng tiểu cầu (aspirin và clopidogrel / prasugrel / ticagrelor) nếu được chỉ định. Cái gọi là thời kỳ an toàn bắt đầu sau ba tháng sau khi đặt stent thụ động hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ vành, nhưng sau 12 tháng sau hội chứng mạch vành cấp tính hoặc stent hoạt động.

Một nửa các nhồi máu sau phẫu thuật có liên quan đến huyết khối cấp tính của các mảng không ổn định, và không liên quan đến tầm quan trọng của hẹp động mạch vành được phát hiện bằng chụp động mạch vành, hoặc xác định vị trí giảm động với siêu âm tim gắng sức. Do đó, việc chuẩn bị bệnh nhân dùng thuốc chẹn beta, thuốc chống tiểu cầu và statin có tác động nhiều hơn đến kết quả của họ so với các cuộc kiểm tra trước phẫu thuật được thực hiện. Chỉ định chụp động mạch vành và tái thông mạch máu cũng giống như bên ngoài bối cảnh phẫu thuật (đau thắt ngực không ổn định). Nong mạch vành qua da với đặt stent biến đổi hẹp khít nhưng ổn định thành hẹp không ổn định với dòng chảy được cải thiện, và điều này trong toàn bộ thời gian tái lập nội mô bên trong stent, kéo dài từ 6 tuần với stent kim loại đơn giản (stent thụ động) đến 12 tháng với stent phủ thuốc (stent hoạt động).

Thời kỳ phẫu thuật không phải là nguy hiểm nhất, miễn là kiểm soát huyết động nghiêm ngặt, vì thiếu máu cơ tim xảy ra chủ yếu trong hai ngày đầu sau phẫu thuật. Cần theo dõi chặt chẽ huyết động học, mọi sai lệch về áp lực và tần số phải được sửa chữa ngay lập tức. Một thay đổi trên điện tâm đồ (thay đổi đoạn ST, bloc dẫn truyền mới, rối loạn nhịp thất) luôn có ý nghĩa trong bối cảnh này và phải nhanh chóng thúc đẩy điều trị thiếu máu cục bộ cấp tính. Phương pháp gây mê có rất ít ảnh hưởng đến tỷ lệ nhồi máu và kết quả của bệnh nhân; giảm đau ngoài màng cứng, giảm đau bằng tê mặt phẳng cơ dựng sống có thể bảo vệ hiệu quả trong giai đoạn hậu phẫu sớm. Tác dụng tiền thích nghi thiếu máu cơ tim trong điều trị của các halogen mang lại sự bảo vệ cơ tim đáng kể trong quá trình tái thông mạch vành, sử dụng halogen trong các phẫu thuật không do tim cho người bệnh mạch vành cũng được khuyến cáo với mục đích này. Sự cần thiết phải duy trì các thuốc chống tiểu cầu liên tục được ưu tiên hơn nguy cơ xuất huyết và lợi ích của gây tê vùng giảm đau trong trường hợp có tổn thương không ổn định.

Mời quý vị xem thêm loại bài về “Gây mê hồi sức trong bệnh cơ tim thiếu máu và tái tưới máu mạch vành” của Bác sĩ Hồ Thị Xuân Nga:

• Gây mê hồi sức trong bệnh cơ tim thiếu máu và tái tưới máu mạch vành - Phần 1
• Gây mê hồi sức trong bệnh cơ tim thiếu máu và tái tưới máu mạch vành - Phần 2
• Gây mê hồi sức trong bệnh cơ tim thiếu máu và tái tưới máu mạch vành - Phần 3

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. FLEISHER LA, BECKMAN JA, BROWN KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non-cardiac surgery: Executive summary. J Am Coll Cardiol 2007; 50:1707-32
2. GROSSMAN W, ed. Cardiac catheterization and angiography. 3rd edition. Philadelphia, Lea and Febiger, 1986, 378
3. KAPLAN Joel.A, Cardiac Anesthesia for cardiac and non-cardiac surgery, 7th edition. Elservier, 2017, 1453-236
4. KERTAI MD, BOUTIOUKOS M, BOERSMA M, et. Aortic stenosis: An underestimated risk factor for perioperative complications in patients undergoing noncardiac surgery. Am J Med 2004; 116:8-13
5. KWAK J, ANDRAWES M, GARVIN S, et al. 3D transesophageal echocardiography: a review of recent literature 2007-2009. Curr Opin Anesthesiol 2010; 23:80-8
6. MILLER FA. Aortic stenosis: Most cases no longer require invasive hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1989; 13:551-8
7. STS – Society of Thoracic Surgeons National Cardiac Surgery Database, 2005. http://www.sts.org/documents/pdf/STS-ExecutiveSummary.pdf
8. TIMMIS SB, KIRSH MM, MONTGOMERY DG, STARLING MR. Evaluation of left ventricular ejection fraction as a measure of pump performance in patients with chronic mitral regurgitation. Cathet Cardiovasc Intervent 2000; 49:290-7
9. TORNOS MP, OLONA M, PERMAYER-MIRALDA G, et al. Heart failure after aortic valve replacement for aortic regurgitation: prospective 20-year study. Am Heart J 1998; 136:681-7