Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn: Những điều cần biết

Viêm cầu thận là tình trạng viêm của các bộ lọc nhỏ trong thận. Viêm cầu thận có thể tự phát hoặc là một biến chứng của một bệnh khác, chẳng hạn như lupus hoặc tiểu đường.

Viêm cầu thận cấp tính (GN) là bệnh lý về thận cụ thể trong đó một cơ chế miễn dịch kích hoạt viêm và tăng sinh mô cầu thận có thể dẫn đến tổn thương màng đáy, các tế bào mesangial nằm xung quanh mao mạch cầu thận hoặc nội mô mao mạch. Hội chứng thận hư cấp tính là dạng nghiêm trọng nhất.

GN cấp tính được định nghĩa là sự xuất hiện bất thường của máu, protein niệu và hồng cầu (RBC) trong nước tiểu. GN cấp tính có thể là do bệnh thận nguyên phát hoặc toàn thân. Hầu hết các nghiên cứu ban đầu tập trung vào PSGN cấp tính.

Khi GN cấp tính có liên quan đến nhiễm trùng mãn tính, các bệnh nhiễm trùng tiềm ẩn phải được điều trị.

Các yếu tố nguyên nhân gây ra GN cấp tính có thể được chia thành các nhóm nhiễm trùng và không nhiễm trùng.

2.1. Nhiễm trùng

Nguyên nhân phổ biến nhất của GN cấp tính là nhiễm trùng do các chủng Streptococcus (ví dụ, nhóm A, beta tán huyết). Hai loại đã được mô tả, liên quan đến các kiểu huyết thanh khác nhau:

• Serotype 12 - Viêm thận sau phế cầu do nhiễm trùng đường hô hấp trên, xảy ra chủ yếu trong những tháng mùa đông
• Serotype 49 - Viêm thận sau phế cầu do nhiễm trùng da, thường xuất hiện vào mùa hè, mùa thu.

GN cũng có thể do nhiễm vi khuẩn, vi rút, ký sinh trùng hoặc nấm. Vi khuẩn bên cạnh liên cầu khuẩn nhóm A có thể gây ra GN cấp tính bao gồm:

• Song cầu khuẩn

• Các loại liên cầu khuẩn nhóm khác
• Tụ cầu khuẩn
• Vi khuẩn Mycobacterium
• Vi khuẩn thương hàn
• Vi khuẩn Brucella
• Xoắn khuẩn giang mai
• Vi khuẩn bạch hầu
• Vi khuẩn gây viêm phổi.

Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, virus Epstein-Barr (EBV), virus viêm gan B (HBV), rubella, rickettsia (như trong bệnh sốt phát ban), parvovirus B19, và virus quai bị được chấp nhận là nguyên nhân gây bệnh nếu không chứng minh được sự tồn tại của liên cầu khuẩn. GN cấp tính đã được ghi nhận là một biến chứng hiếm gặp của viêm gan A.

Viêm cầu thận do nguyên nhân ký sinh hoặc nấm đòi hỏi phải loại trừ nhiễm trùng liên cầu khuẩn. Các sinh vật được xác định bao gồm Coccidioides immitis và các ký sinh trùng sau: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, giun chỉ, trichinosis và trypanosoma.

2.2. Không nhiễm trùng

Các nguyên nhân không nhiễm trùng của GN cấp tính có thể được chia thành các bệnh thận nguyên phát, bệnh toàn thân và các tác nhân khác.Các bệnh hệ thống có thể gây ra GN cấp tính bao gồm:

• Viêm ống dẫn tinh (ví dụ, u hạt với viêm polyangiitis) - Bệnh này gây ra viêm cầu thận kết hợp viêm hạt.

• Các bệnh về mạch máu (ví dụ, bệnh lupus ban đỏ hệ thống [SLE]) - Bệnh này gây ra viêm cầu thận thông qua sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch ở thận.
• Viêm mạch mẫn cảm - Bệnh này bao gồm một nhóm các rối loạn không đồng nhất có bệnh về da.
• Cryoglobulinemia - Bệnh này gây ra số lượng bất thường của cryoglobulin trong huyết tương dẫn đến các đợt xuất hiện lặp lại của ban xuất huyết lan rộng và loét da.
• Viêm đa giác mạc - Bệnh này gây ra viêm thận do viêm mạch liên quan đến động mạch thận.

Các bệnh thận nguyên phát có thể gây ra GN cấp tính bao gồm:

• Viêm cầu thận tăng sinh màng (MPGN) - Bệnh này là do sự mở rộng và tăng sinh của các tế bào mesangial do hậu quả của sự lắng đọng. Loại I đề cập đến sự lắng đọng dạng hạt của C3; loại II đề cập đến một quá trình bất thường.
• Bệnh thận miễn dịch A (IgA) (bệnh Berger) - Bệnh này gây ra GN là kết quả của sự lắng đọng mesangial của IgA và IgG.
• Viêm cầu thận tiến triển nhanh vô căn - Dạng GN này được đặc trưng bởi sự hiện diện của crescents cầu thận. Ba loại đã được phân biệt: Loại I là hội chứng Goodpasture, loại II được trung gian bởi các phức hợp miễn dịch và loại III được xác định bằng kháng thể tế bào chất antineutrophil (ANCA).

Các nguyên nhân không nhiễm trùng khác của GN cấp tính bao gồm:

• Hội chứng Guillain Barre
• Chiếu xạ khối u Wilms
• Vắc-xin bạch hầu-ho gà-uốn ván (DPT)
• Bệnh huyết thanh
• Kích hoạt thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì, và có thể ức chế bởi cetuximab.