Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park.
III. Chẩn đoán bằng hình ảnh học và xét nghiệm
1.Nội soi tiêu hóa
Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính là hình ảnh nội soi kết hợp với mô bệnh học từ các mảnh sinh thiết lấy qua nội soi.
Tuy nhiên nội soi cũng có một số mặt hạn chế như độ nhạy, độ đặc hiệu thấp và có sự khác biệt về nhận định hình ảnh giữa các bác sĩ. Tuy nhiên, với việc sử dụng các kĩ thuật nội soi mới như các dây soi phóng đại có NBI hoặc BLI và LCI, việc nhận định tổn thương teo niêm mạc dạ dày cả về mức độ cũng như vị trí đã dễ dàng hơn rất nhiều.
Niêm mạc thân phình vị bình thường có mạng lưới vi mạch dưới biểu mô với hình thái đặc trưng như dạng tổ ong. Khi có viêm teo niêm mạc dạ dày mạn tính, mạng lưới vi mạch này không còn quan sát được nữa.
Giai đoạn đầu, trên nội soi có thể khó phát hiện tổn thương. Đến giai đoạn sau có thể thấy hình ảnh các tổn thương dạng giả polyp trên nền niêm mạc dạ dày viêm teo. Nếu tổn thương lan rộng, có thể thấy các nếp niêm mạc vùng thân vị phẳng ra, các mạch máu dưới niêm mạc quan sát được rõ hơn.
Đôi khi có thể gặp các tổn thương dạng giả polyp, polyp tăng sản, tổn thương dạng adenoma, khối u carcinoid. Các khối u carcinoid xuất hiện trên nền VDDTM có đặc điểm là nhỏ (kích thước <lcm), có thể có nhiều.
tổn thương và thường không có tính chất ác tính. Đã có nhiều nghiên cứu chứng minh mối liên quan giữa các polyp tăng sản và VDDTM trong đó vị trí các polyp có xu hướng gần đoạn trên dạ dày hơn và hay gặp có nhiều polyp. Tổn thương giả polyp trong VDDTM về mặt mô bệnh học chính là các đảo tế bào thành bài tiết acid trên nên niêm mạc xung quanh viêm teo không còn khả năng sản xuất axit.
Hình ảnh nội soi được sử dụng để chẩn đoán và công cụ để lấy mẫu sinh thiết. Với sự tiến bộ của khoa học việc sử dụng kỹ thuật nội soi phóng đại việc nhận định tổn thương teo niêm mạc dạ dày về mức độ cũng như vị trí dễ dàng hơn. Niêm mạc phình vị và thân vị có hình ảnh viêm teo.
Theo khuyến cáo của Sydney cải tiến tiến hành lấy sinh thiết ở 5 vị trí: 2 mảnh ở thân vị, 2 mảnh ở hang vị, 1 mảnh ở vùng giữa thân vị và hang vị. Nếu kết quả mô bệnh học vùng hang vị bình thường hoặc viêm mạn tính nhẹ, trung bình trong khi ở thân vị có hình ảnh viêm teo đặc biệt có dị sản ruột viêm dạ dày được chẩn đoán là viêm dạ dày tự miễn.
Những trường hợp viêm dạ dày tự miễn đồng nhiễm HP dẫn đến tổn thương viêm teo lan tỏa vùng thân vị và hang vị, trong trường hợp này chẩn đoán viêm dạ dày tự miễn dựa vào kết quả kháng thể kháng tế bào thành hoặc yếu tố nội dương tính.
Ngoài ra có 1 số trường hợp có tổn thương viêm teo niêm mạc dạ dày nặng lan tỏa cả vùng thân vị và hang vị trong khi tiền sử và hiện tại không nhiễm HP.
Về mặt định nghĩa, mặc dù đã phân loại VDDTM đặc trưng bởi tổn thương khu trú tại phần thân vị dạ dày, tuy nhiên vẫn có những trường hợp bệnh nhân đồng nhiễm H. pylori dẫn đến tổn thương viêm teo lan tỏa cả vùng thân vị và hang vị.
Trong những trường hợp này, chẩn đoán VDDTM phải dựa vào kết quả kháng thể với tế bào thành hoặc yếu tố nội dương tính. Ngoài ra, một nghiên cứu về chuỗi ca bệnh đã ghi nhận có một số bệnh nhân có tổn thương viêm teo niêm mạc dạ dày nặng, lan tỏa cả vùng thân và hang vị trong khi tiền sử và hiện tại không có nhiễm H. pylori.
Tất cả những bệnh nhân này đều có các bệnh lý tự miễn hoặc tổ chức liên kết hệ thống do vậy các tác giả cho rằng cơ chế bệnh sinh ở đây là hệ miễn dịch được hoạt hóa quá mức đã tác động vào nhiều loại tế bào khác nhau ở dạ dày.
Tất cả những bệnh nhân này đều có các bệnh lý tự miễn do vậy các tác giả cho rằng cơ chế bệnh sinh ở đây là hệ miễn dịch được hoạt hóa quá mức đã tác động vào nhiều loại tế bào khác nhau ở dạ dày.
2.Mô bệnh học
Đánh giá về mặt đại thể chủ yếu dựa vào các mẫu bệnh phẩm khi cắt dạ dày. Ở giai đoạn đầu không có nhiều sự biến đổi rõ rệt ở niêm mạc nhưng khi tình trạng viêm teo tiến triển niêm mạc thân vị trở nên mỏng hơn, các nếp niêm mạc bị dẹt đi. Ngoài ra có thể thấy những nốt nhỏ (polyp tăng sản, giả polyp, polyp dạng adenoma, u carcinoid...).
Về mặt vi thể viêm dạ dày tự miễn được tổn thương viêm teo tập trung khu trú ở thân vị với các hình ảnh dị sản ruột, dị sản tế bào nang tuyến tụy hoặc tăng sản các tế bào ưa crôm. Khi không có tình trạng đồng nhiễm HP niêm mạc hang vị bình thường hoặc chỉ là hình ảnh viêm phản ứng nhẹ.
3. Các xét nghiệm khác
- Kháng thể kháng tế bào thành: Việc tìm ra các kháng thể đặc hiệu trong VDDTM giúp sàng lọc và khẳng định chẩn đoán hữu hiệu hơn.
- Kháng thể kháng yếu tố nội.
- Định lượng nồng độ gastrin 17 cũng giúp đánh giá tình trạng tăng bài tiết gastrin từ tế bào G do giảm sự bài tiết dịch vị.
- Pepsinnogen (PG) I, II: Việc đo nồng độ và sử dụng chỉ số PGI/PGII để phối hợp chẩn đoán. PGI được sản xuất bởi các tế bào chính của vùng niêm mạc thân phình vị dạ dày trong khi PGII sản xuất bởi cả tế bào chính và tế bào cổ tuyến ở toàn bộ niêm mạc dạ dày. Do vậy trong viêm dạ dày tự miễn sẽ có giảm nồng độ PGI và chỉ số PGI/PGII <3.
- Bệnh nhân thiếu máu hồng cầu to nên định lượng vitamin B12, homocysteine và acid methylmalonic.
- Sắt huyết thanh.
Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là một trong những bệnh viện không những đảm bảo chất lượng chuyên môn với đội ngũ y bác sĩ, hệ thống trang thiết bị công nghệ hiện đại. Bệnh viện cung cấp dịch vụ khám, tư vấn và chữa bệnh toàn diện, chuyên nghiệp, không gian khám chữa bệnh văn minh, lịch sự, an toàn và tiệt trùng tối đa. Khách hàng khi chọn thực hiện các xét nghiệm tại đây có thể hoàn toàn yên tâm về độ chính xác của kết quả xét nghiệm.
Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.
Tài liệu tham khảo
- Đào Việt Hằng-Đào Văn Long(2018), “Viêm dạ dày tự miễn”, Bệnh lý tự miễn –dị ứng đường tiêu hóa, Nhà xuất bản y học.
- Carmel R (2996) Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderty Arch InternMed,156, 1097-200.
- Kulnigg-Dabsch S.(2016), “Autoimmune gastritis”, Wien Med Wochenschr 166(13-14):424-430
