......

Tìm hiểu kỹ thuật thay huyết tương

Bài viết của TS. BS Trương Ngọc Hải - Bác sĩ Hồi sức - Khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Thay huyết tương (TPE) là phương pháp phân tách máu nhằm mục đích loại bỏ các phân tử có trọng lượng lớn như kháng thể tự miễn, phức hợp miễn dịch, globulin miễn dịch, nội độc tố hay các lipoproteins... Việc loại bỏ các chất này nhằm cải thiện biểu hiện lâm sàng của bệnh. Ngoài ra, TPE còn giúp kích hoạt tế bào lympho để kiểm soát tình trạng độc tế bào, bổ sung các protein có lợi như albumin, các yếu tố đông máu, nhằm cải thiện tình trạng rối loạn đông máu[34].

Trên thế giới, một số nghiên cứu ở các khoa hồi sức ghi nhận tỷ lệ biến chứng dao động từ 11,1- 45,5% [12],[42],[69] với các biến chứng thay huyết tương đa phần nhẹ và không cần can thiệp như dị ứng, hạ canxi, tụt huyết áp... Một số biến chứng nặng như tổn thương phổi cấp do truyền máu (TRALI), sốc phản vệ cũng được ghi nhận. Tỉ lệ biến chứng phụ thuộc vào nhiều yếu tố như phương pháp phân tách, dịch thay thế, thể tích được trao đổi, đường tiếp cận mạch máu, kháng đông và bệnh lý nền [49].

1. Giới thiệu

1.1 Lịch sử phát triển

Ngay từ thời Phục Hưng, ý tưởng về nguyên nhân gây bệnh là do những độc chất hình thành trong máu đã xuất hiện và dần đưa đến các biện pháp như sử dụng đỉa, trích máu để điều trị. Tuy nhiên, các biện pháp đó gây nhiều tác dụng bất lợi do mất máu và chính Louis XIII, George Washington có thể đã chết bởi chính phương pháp này [66]. Loại bỏ huyết tương chọn lọc cùng với thuật ngữ “plasmapheresis” lần đầu xuất hiện và mô tả vào năm 1914 bởi John J. Abel, Rowntree và Turner thuộc Phòng thí nghiệm Dược Đại học Johns Hopkins. Khi tiến hành nghiên cứu thận nhân tạo, họ ghi nhận những con ngựa bình thường sẽ chết khi trích máu lại có thể sống sót nếu phân tách hồng cầu thủ công bằng biện pháp ly tâm khỏi huyết tương và truyền trở lại cùng với dung dịch Locke. Tuy nhiên nó không được đón nhận nhiệt tình trong thực hành lâm sàng do sự phức tạp và tốn thời gian [75]. Thập niên 1950 chứng kiến phân tách huyết tương thủ công được sử dụng ngày càng rộng rãi và hiệu quả trong điều trị hội chứng tăng độ nhớt máu ở bệnh Waldenstrom. Năm 1960, nghiên cứu của Schawb và Fahey cho thấy lợi ích không thể chối cãi của thay huyết tương và biến nó trở thành điều trị tiêu chuẩn ở các bệnh nhân Waldenstrom có hội chứng tăng độ nhớt máu [64]. Năm 1959 ghi nhận lần đầu tiên thay huyết tương được sử dụng trong điều trị bệnh lý liên quan tới miễn dịch khi Michael Rubinstein cứu sống một bé trai bị ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura, TTP) tại Bệnh viện Cedars of Lebanon, Los Angeles [75].

Năm 1965, đánh dấu sự xuất hiện lần đầu tiên của dòng máy thương mại phân tách tế bào liên tục IBM 2990. Phát minh này là kết quả từ cuộc gặp gỡ tình cờ giữa Emil J Freireich thuộc Viện Ung Thư Quốc Gia và kĩ sư George Judson của hãng IBM, người có con trai được chẩn đoán leukemia đang điều trị tại đây [21]. Sự ra đời của thiết bị này ban đầu nhằm mục đích thu nhận bạch cầu hạt và tiểu cầu từ người cho nhằm hỗ trợ điều trị các bệnh nhân ung thư suy giảm miễn dịch. Tuy nhiên, nó cùng lúc đã giải quyết những trở ngại quan trọng về mặt kỹ thuật trong thay huyết tương giúp nó dễ dàng ứng dụng trên lâm sàng.

Năm 1974, DJ Wallace dựa trên những quan sát của Mart Mannik đã đề xuất vai trò điều trị của thay huyết tương trong Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và lần đầu tiên áp dụng thành công cho một trường hợp bệnh nhân nữ SLE kháng trị với corticosteroid và thuốc độc tế bào [75]. Năm 1976, nghiên cứu của Lockwood đăng trên tạp chí Lancet cho thấy thay huyết tương phối hợp thuốc ức chế miễn dịch cải thiện sống còn ở bệnh nhân mắc hội chứng Goodpasture góp phần thúc đẩy việc sử dụng rộng rãi thay huyết tương, không chỉ ở hội chứng này mà còn cho cả bệnh nhược cơ và TTP [44].

Năm 1978, thay huyết tương bằng màng ra đời sử dụng nguyên lý tương tự như trong lọc máu với hy vọng giúp đơn giản hóa quy trình và không gây mất các thành phần khác của máu. Tuy nhiên chỉ khoảng vài năm gần đây, phương pháp này mới thật sự phổ biến khi những tiến bộ trong chế tạo màng lọc cho phép triển khai chúng trên các máy lọc máu liên tục. Điều này giúp tiết kiệm chi phí mua sắm máy móc, cũng như đào tạo đội ngũ bác sĩ khi phần lớn các bác sĩ thận học và hồi sức đều đã rất quen thuộc trong quản lý các hệ thống trao đổi ngoài cơ thể [23].

Năm 1982, ASFA được thành lập quy tụ không chỉ bác sĩ, nhà khoa học mà còn cả điều dưỡng và nhân viên vận hành trực tiếp thiết bị phân tách máu nhằm xây dựng một diễn đàn chia sẻ kiến thức, kết nối và thúc đẩy việc học tập và nghiên cứu trong lĩnh vực phân tách máu. Năm 2007, ASFA xuất bản hướng dẫn thực hành lần thứ tư trong đó lần đầu phân loại các chỉ định phân tách máu dựa trên y học chứng cứ. Đến nay, đã có tám ấn bản được ra đời với ấn bản mới nhất năm 2019 đề cập đến việc thay huyết tương trong 84 bệnh lý với 157 khuyến cáo được phân loại theo GRADE [52].

1.2 Một số thuật ngữ

Thuật ngữ “apheresis” tạm dịch là phân tách máu bắt nguồn từ “apairesos” trong tiếng Hy Lạp hay “aphaeresis” trong tiếng La Mã, có nghĩa là phân chia, tách ra bằng lực, hoặc loại bỏ. Phân tách máu mô tả một số phương pháp tách máu thành các thành phần của máu nhằm loại bỏ hoặc điều chỉnh sau đó trả lại cơ thể.

Trong các kĩ thuật phân tách máu, thay huyết tương là kĩ thuật phổ biến nhất. Về mặt định nghĩa, “therapeutic plasma exchange” hay “plasma exchange” là liệu pháp loại bỏ lượng lớn huyết tương của bệnh nhân và bắt buộc bổ sung dịch thay thế phù hợp như huyết thanh tươi hoặc albumin. “Plasmapheresis” lấy đi một lượng nhỏ thể tích huyết tương < 15% thể tích máu bệnh nhân, thường không cần dịch thay thế, dùng trong sản xuất albumin, IVIG, các yếu tố đông máu. Tuy nhiên, hai thuật ngữ thường được sử dụng qua lại, nên không được phân biệt rõ ràng trong các y văn nước ngoài.

2. Phương pháp thực hiện

2.1 Cơ chế tác động

Thể tích máu chiếm khoảng 7% trọng lượng cơ thể, gồm 60% huyết tương và 40% là tế bào máu. Tỉ lệ này thay đổi ở mỗi người tùy theo giới tính, tuổi và một số yếu tố khác. Huyết tương cùng với dịch mô kẽ tạo thành dịch ngoại bào, nhưng do tính thấm chọn lọc của mao mạch và hiệu ứng Donnan nên huyết tương có tỉ lệ protein và ion dương cao hơn dịch mô kẽ (khoảng 2%). Về mặt thực hành có thể xem thành phần điện giải của chúng là tương đồng với nhau. Bên cạnh điện giải, huyết tương còn chứa glucose, acid amin, lipid, albumin, globulin, fibrinogen, các yếu tố đông máu (hình 1.1).[24]

Thay huyết tương
Hình ảnh: Các thành phần điện giải và không điện giải trong huyết tương “Nguồn: Guyton, 2016”[24]

Thông qua việc loại bỏ và thay thế huyết tương, TPE có tác dụng ngăn ngừa hoặc làm giảm tổn thương các cơ quan đích trong các bệnh lý khởi phát hoặc/và nặng lên bởi các yếu tố sinh bệnh lưu hành trong huyết tương như thuốc, độc chất gắn kết huyết tương, phức hợp miễn dịch, cytokine, các protein bất thường, lipoprotein...Cơ chế loại bỏ và điều chỉnh này được xem là cơ chế chính mang lại hiệu quả điều trị của TPE. Bên cạnh đó, TPE còn giúp bổ sung một lượng lớn các yếu tố thiếu hụt trong huyết tương nếu dùng dịch thay thế là huyết tương tươi, như yếu tố von Willebrand hoặc bổ thể trong bệnh vi mạch huyết khối. Tuy nhiên, cơ chế trên không giải thích thời gian đáp ứng gặp trong một số bệnh lý. Một số bằng chứng mới cho thấy TPE ngoài loại bỏ các globulin miễn dịch, có thể điều hòa miễn dịch thông qua thay đổi số lượng và hoạt hóa các tế bào lympho B và T, thay đổi tỉ lệ tế bào T-helper 1/2, ức chế sản xuất interleukin-2 và interferon-ɤ, tăng sinh và tăng nhạy cảm lymphocyte với các chất ức chế miễn dịch hoặc hóa trị [59].

2.2 Các phương pháp phân tách huyết tương

Ban đầu, TPE được thực hiện thủ công bằng cách lấy máu theo các chu kỳ lặp lại, ly tâm để tách và loại bỏ huyết tương, phần máu còn lại được trả về cơ thể sau khi bổ sung dịch thay thế. Ngày nay, TPE được thực hiện tự động bằng hai phương pháp chính: quay ly tâm và màng tách huyết tương. TPE bằng phương pháp quay ly tâm phổ biến ở Mỹ, trong đó phương pháp TPE bằng màng tách huyết tương phổ biến ở Đức, Nhật [73].

2.2.1 Quay ly tâm

TPE bằng quay ly tâm (cTPE) phân tách máu bằng cách đưa máu người bệnh liên tục vào buồng ly tâm, thường sử dụng kháng đông là citrate. Buồng ly tâm tách máu dựa trên trọng lượng riêng của các thành phần tế bào máu và huyết tương. Phần tế bào máu sau đó được thêm vào dung dịch thay thế, có thể là huyết thanh hoặc albumin, và trả về bệnh nhân.

Buồng ly tâm quay với tốc độ cao khoảng 2000-2500 vòng/phút, tối đa là 6000 vòng/phút, tạo lực ly tâm phân tách các thành phần của máu theo theo trọng lực từ trung tâm ra ngoại vi: huyết tương, tiểu cầu, bạch cầu, hồng cầu. Sự loại bỏ huyết tương qua lưới lọc tại trung tâm của trục quay còn được hỗ trợ bởi một lớp “buffy coat” cấu thành từ tiểu cầu, tế bào mono, lympho tạo màng ngăn cách với hồng cầu. Hiệu quả của việc thay huyết tương phụ thuộc vào kích thước, tốc độ của máy quay tạo ra lực ly tâm và thời gian máu ở trong hệ thống quay ly tâm hay còn gọi là thời gian “dwell time” [76].

Thay huyết tương
Hình ảnh: Kỹ thuật TPE bằng phương pháp quay ly tâm “Nguồn: Williams, 2014” [76]

TPE bằng phương pháp quay ly tâm có thể được thực hiện ngắt quãng hoặc liên tục, dựa trên cách lấy máu và trả máu về [51].

  • Phương pháp ngắt quãng chỉ yêu cầu một vị trí lấy máu tĩnh mạch, và đây cũng chính là đường dùng để trả máu. Phương pháp này cần nhiều thời gian và thể tích mồi hơn, vì vậy không thích hợp cho bệnh nhân nhẹ cân như trẻ em.
  • Phương pháp liên tục đòi hỏi hai vị trí chọc hút tĩnh mạch để đồng thời lấy và trả máu. Một lượng lớn máu có thể được xử lý cùng lúc với thể tích mồi nhỏ. Phương pháp này không phù hợp với những bệnh nhân gặp khó khăn trong thiết lập đường truyền, cũng như yêu cầu phải hạn chế cử động có thể gây khó chịu cho bệnh nhân.

2.1.2 Màng tách huyết tương

TPE bằng màng tách huyết tương (mTPE) sử dụng nguyên lý tương tự như lọc máu liên tục chế độ siêu lọc. Máu được đưa qua màng lọc có tính thấm cao với lỗ lọc cho phép các protein huyết tương có thể thấm qua nhưng giữ lại các tế bào máu. Kích thước lỗ lọc thường ≤ 0,6 μm vì vậy dễ dàng giữ lại tế bào máu bé nhất là tiểu cầu (3μm). Hiệu quả thay huyết tương của màng phụ thuộc vào tốc độ lọc và đặc tính của màng. Để tránh đông màng trong lúc thay huyết tương, phân suất lọc nên khoảng 30-35% huyết tương, đặc biệt là khi bệnh nhân có cân nặng lớn. Do đó, để làm sạch huyết tương thì thể tích thay thế cần đạt khoảng 3-4 lần thể tích máu. Màng lọc huyết tương không có tính chọn lọc do vậy ngoài các tác nhân sinh bệnh có thể sẽ loại bỏ các yếu tố có lợi trong huyết tương [76].

Kỹ thuật TPE bằng màng tách huyết tương
Hình ảnh: Kỹ thuật TPE bằng màng tách huyết tương “Nguồn: Williams, 2014”[76]

Các yếu tố nội tại của màng bao gồm kích thước lỗ lọc, phân bố của huyết tương. Yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả lọc chủ yếu phụ thuộc vào kích thước phân tử của chất đó, thay huyết tương sẽ hiệu quả ở các chất có kích thước từ cỡ albumin (67.000D) đến B lipoprotein (2.400.000D). Hiệu quả của lọc có thể còn phụ thuộc vào các yếu khác như: các yếu tố lắng đọng, hấp phụ albumin, lắng đọng các chất trên màng sẽ làm giảm hiệu quả lọc của màng [51].

2.3 Những khác biệt giữa hai phương pháp thay huyết tương [74]

Bảng so sánh hai phương pháp TPE

Đặc điểm Quay ly tâm Màng tách huyết tương
Cơ chế Lực ly tâm Lọc qua màng lọc
Tốc độ máu (ml/ phút) 10-150 40-150
Hiệu quả loại bỏ huyết tương (%) 80-90 30
Tốc độ loại bỏ huyết tương (ml/phút) Thay đổi 30
Kháng đông Citrate Heparin
Thể tích máu trong vòng thay thế 180 125
Kích thước phân tử giới hạn Không giới hạn 3 triệu Daltons
Dịch thay thế Albumin, plasma Albumin, plasma

“Nguồn: Williams, 2014”[76]

Khá ít nghiên cứu so sánh trực tiếp thời gian mồi và chuẩn bị của các phương pháp TPE. Về cơ bản, cTPE tốn ít thời gian hơn do không cần phải hiệu chỉnh hệ thống cân bằng như mTPE. Hệ thống Spectra Optica cần khoảng 11 phút để chuẩn bị trong khi đó các hệ thống mTPE như Diapact (B.Braun Avitum, Đức) cần khoảng 20-24 phút, hệ thống Prisma (Baxter, Mỹ) sử dụng bộ màng TPE 2000 là 40 phút [74].

Hiệu quả loại bỏ huyết tương phản ánh tỷ lệ huyết tương được loại bỏ so với số lượng huyết tương được xử lý. Nghiên cứu so sánh trực tiếp hệ thống Spectra Optica và hai hệ thống mTPE cho thấy Spectra Optica có hiệu quả loại bỏ huyết tương khoảng 80-90% cao hơn có ý nghĩa thống kê so với hệ thống Diapact là 53% và OctoNova với màng Plasmaflo OP-05W là 27%. Lý do chính cho sự khác biệt này là do thời gian xử lý của mTPE dài hơn cTPE với cùng một thể tích huyết tương [26],[35].

Tốc độ lấy máu của mTPE tối thiểu là 40ml/phút, tùy thuộc màng lọc, để tạo áp lực xuyên màng cần trong phân tách máu, đảm bảo thời gian xử lý ở mức chấp nhận được. Do vậy, mTPE thường cần đường lấy máu là tĩnh mạch trung tâm, gây hạn chế đường tiếp cận cũng như tăng nguy cơ nhiễm trùng huyết so với cTPE chỉ cần đường tĩnh mạch ngoại biên. Bên cạnh đó, vì hiệu quả loại bỏ huyết tương thấp nên phần lớn kháng đông sẽ trả lại cơ thể khi sử dụng mTPE gây nguy cơ ngộ độc cirtrate và hạ canxi máu nếu sử dụng kháng đông citrate, bởi vậy kháng đông dùng trong mTPE thường là heparin. Thời gian thực hiện phân tách cũng ngắn hơn đáng kể ở cTPE dẫn đến thời gian cần thiết thay huyết tương ở cTPE khoảng 2/3 so với mTPE khi thực hiện cùng liều thay thế [74].

Thể tích thay thế:

Huyết tương được thay thế thông qua quá trình loại bỏ huyết tương và pha loãng huyết tương còn lại bằng dịch thay thế, do đó các chất tan không thể loại bỏ hoàn toàn khỏi máu. Với giả thuyết, nội mạch là khoang độc lập khi thời gian thay huyết tương tương đối ngắn, hiệu quả của TPE phản ánh qua tác nhân sinh bệnh còn lại trong nội mạch, phụ thuộc vào thể tích huyết tương thay thế, độc lập với phương pháp phân tách và tuân theo quy luật:

ct

y: là nồng độ của chất tan sau thay huyết tương

y0: là nồng độ chất tan trước thay huyết tương

x: là số lần thể tích huyết tương của bệnh nhân được thay

Phương trình này lần đầu được Kaplan mô tả khi nghiên cứu về hiệu quả của TPE trong loại bỏ IgG trên 18 bệnh nhân với 102 lần TPE sử dụng công thức ước tính thể tích huyết tương đơn giản: (0,065 x Cân nặng) x (1-Hct) [34]. Từ đó cho thấy TPE với dịch thay thế 1-1,5 lần thể tích huyết tương sẽ loại bỏ khoảng 60 – 70% nồng độ của chất tan ban đầu. Bên cạnh đó, thể tích phân bố và thời gian bán hủy (T1/2) của chất tan đóng vai trò quan trọng trong việc loại bỏ. Ví dụ như IgM phân bố chủ yếu (78%) trong nội mạch với T1/2 là 5 ngày nên có thể được loại bỏ hiệu quả với chỉ một vài lần TPE. Tuy nhiên, IgG ≤ 45% thể tích nằm trong nội mạch với T1/2 là 21 ngày thì TPE cần lập lại nhiều lần với khoảng cách hợp lý để đạt hiệu quả loại bỏ [34]. Khoảng thời gian 24–48 giờ sẽ cho phép chất sinh bệnh được tạo mới và đạt trạng thái cân bằng giữa hai khoang nội mạch và ngoại mạch.

TPE với thể tích thay thế >1,5 lần thể tích huyết tương loại bỏ thêm rất ít các phân tử lớn và làm tăng thời gian thay thế lẫn chi phí. Tuy nhiên trong trường hợp suy gan cấp khi mục tiêu chính không phải là loại bỏ kháng thể, TPE thể tích cao kết hợp lọc máu liên tục liều lọc cao có thể giúp loại bỏ các chất độc có trọng lượng phân tử rất đa dạng được tạo ra khi suy gan. Bên cạnh, đó TPE thể tích cao với dịch thay thế FFP giúp điều chỉnh đông máu mà không gây quá tải dịch như truyền FFP thông thường [7].

Rõ ràng không thể áp dụng chiến lược “one size fit all” trong lựa chọn liều thay huyết tương đối với các bệnh lý khác nhau. Dựa trên những hiểu biết về chất sinh bệnh, mức độ cấp tính, loại dịch thay thế, các tác động bất lợi của TPE, mà bác sĩ điều trị cần phải lựa chọn thể tích thay thế, tần suất và thời gian hợp lý (Hình 1.5) [25].

Hình ảnh: Một số gợi ý phân phối thể tích huyết tương theo thời gian
Hình ảnh: Một số gợi ý phân phối thể tích huyết tương theo thời gian

Tổng thể tích thay thế là 6 lần thể tích huyết tương tính toán được phân phối theo thời gian với bốn cách khác nhau: A. giảm dần (TTP), B. tăng dần (giải mẫn cảm), C. thể tích cao (nhiễm trùng huyết, suy gan) và D. liều lượng bằng nhau (Hội chứng hội chứng Guillain-Barre).

“Nguồn: Hafer, 2017”[25]

Kháng đông:

Như tất cả các phương thức hỗ trợ ngoài cơ thể khác, TPE dù sử dụng màng hay phương pháp ly tâm đa phần đều cần kháng đông để đảm bảo vận hành hệ thống. Lựa chọn loại kháng đông, liều dùng cần cân nhắc nhiều yếu tố như tình trạng đông máu, loại bệnh lý, phương thức TPE cũng như hiểu rõ cách thức theo dõi, phát hiện và xử lý biến chứng nhằm đảm bảo an toàn khi tiến hành.

Đối với cTPE, kháng đông citrate được sử dụng hoạt động dựa trên cơ chế gắn kết với canxi ion hóa ngăn chặn khởi phát dòng thác đông máu xảy ra trong hệ thống TPE. Hầu như nồng độ canxi ion hóa sẽ trở lại mức bình thường khi máu được trả về cơ thể do các kho dự trữ canxi ion hóa cùng với sự chuyển hóa citrate ở gan nên ảnh hưởng đáng kể đến đông máu của bệnh nhân. Tuy vậy, biến chứng thường gặp nhất là hạ canxi máu với biểu hiệu từ dị cảm đến QT kéo dài. Với mục tiêu chống đông và hạn chế tối đa biến chứng toàn thân do hạ canxi máu, liều citrate giới hạn từ 1,0 - 1,8 mg/kg/phút, ước tính gần đúng bằng cách duy trì tỷ lệ nhất định dịch citrate/máu toàn phần và tốc độ máu dựa trên trọng lượng bệnh nhân. Ngoài ra, cần lưu ý khả năng chuyển hóa citrate của bệnh nhân (suy gan, sốc), lượng citrate trong từng loại dịch thay thế (FFP chứa tới 14% citrate theo thể tích). Dự phòng hạ canxi máu bằng cách truyền 10 mL canxi gluconate 10% trong 15 phút khi thực hiện một nửa chu trình. Một số tác giả khác cho rằng độc tính của citrate có thể kiểm soát khá tốt bằng uống viên canxi và canxi truyền tĩnh mạch chỉ nên dùng cho các bệnh nhân có triệu chứng [74].

Đối với mTPE, heparin là kháng đông thường dùng, với ưu điểm là giá thành khá rẻ và có thời gian bán hủy ngắn (20 phút đến 2,5 giờ). Không giống như citrate, tác dụng chống đông máu của heparin không giới hạn trong hệ thống TPE mà còn ảnh hưởng đến đông máu của bệnh nhân làm tăng nguy cơ chảy máu. Khi bắt đầu TPE, một số thường bolus 1.000 – 3.000 UI, và truyền liên tục 1.000 – 2.000 UI/giờ, duy trì APTT(R) đạt 1,5–2,5 hoặc APTT 50–60 giây. Đối với bệnh nhân đang điều trị bằng warfarin, đây là kháng đông được ưu tiên lựa chọn. Heparin có thể gây bệnh giảm tiểu cầu do heparin (HIT), cần nghi ngờ khi giảm tiểu cầu có hay không kèm huyết khối, đông quả lọc, và sử dụng kháng đông khác thay thế (ví dụ như argatroban). Xét nghiệm kháng thể heparin-PF4 giúp chẩn đoán. Bên cạnh đó, hiệu quả kháng đông heparin chịu ảnh hưởng của antithrombin, có thể gặp tình trạng đề kháng heparin nếu antithormbin thấp bẩm sinh hay mắc phải. Lưu ý là heparin là anion sẽ bị hấp thụ bởi màng cation hoặc hạt resin trao đổi anion khi sử dụng các màng hấp phụ bilirubin [51].

Lựa chọn dịch thay thế:

Dịch thay thế được sử dụng phổ biến nhất là albumin 5% trong nước muối sinh lý. Không giống như dùng FFP, giải pháp này có ưu điểm chính là tránh phản ứng do truyền máu (phản vệ, TRALI) và các bệnh lây truyền qua máu. Nhược điểm là chi phí cao so với FFP và có thể gây rối loạn đông máu, cũng như loại bỏ không chọn lọc các immunoglobulin. Albumin 5% có áp lực keo cao hơn huyết tương (18 so với 22 torr), làm tăng thể tích nội mạch do đó hạn chế giảm thể tích tuần hoàn. Albumin có nồng độ K+ thấp hơn 2mmol/L vì vậy cần lưu ý bù 4 mmol trên 1 lít albumin để tránh hạ K+ sau truyền. Albumin là phần đắt tiền nhất của quy trình TPE vì vậy ý tưởng sử dụng albumin với nồng độ thấp hơn (3,5%) được một số trung tâm áp dụng. Tuy nhiên, chúng cho thấy làm tăng tỉ lệ tụt huyết áp so với albumin 5% [49].

FFP được sử dụng giới hạn trong một số bệnh lý cần bổ sung các yếu tố thiếu hụt trong huyết tương như yếu tố đông máu, ADAMTS13 khi điều trị TTP, và để ngăn ngừa rối loạn đông máu do pha loãng trên bệnh nhân chảy máu ồ ạt. Cần lưu ý các phản ứng dạng phản vệ có thể lên đến 20% gồm sốt, lạnh run, nổi mẩn ngứa, khò khè, tụt huyết áp. Có thể sử dụng diphenhydramine 50mg trước TPE. Đối với các bệnh nhân đã biết nhạy cảm với FFP, cần đến solumedrod 40mg hoặc prednisone 50mg sử dụng 13 giờ, 7 giờ, và 1 giờ trước thay kết hợp diphenhydramine 50mg và 25mg epherine trước TPE 1 giờ [34]. Nếu có sốc phản vệ, xử lý theo phác đồ sốc phản vệ của Bộ Y Tế.

Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để được giảm ngay 10% phí khám khi đặt hẹn khám lần đầu trên toàn hệ thống Vinmec (áp dụng từ 1/10 - 31/10/2022). Quý khách cũng có thể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn tư vấn từ xa qua video với các bác sĩ Vinmec mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt:

  1. Hoàng Đức Chuyên (2012), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.
  2. Nguyễn Minh Đức (2017), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán điện và kết quả điều trị hội chứng Guillain – barré bằng phương pháp thay huyết tương, Luận văn Tiến sĩ Y học, Viện Nghiên Cứu Khoa Học Y Dược Lâm Sàng 108.
  3. Huỳnh Thị Thu Hiền (2020), "Liệu pháp thay huyết tương ở bệnh nhân nặng", Tạp chí Y Học Thành Phố Hồ Chí Minh, 24 (2), tr. 202-206.
  4. Thông Võ Duy (2021), “Tăng trirelycerie máu rất nặng ở bệnh nhân viêm tụy cấp: yếu tố nguy cơ và kết cục lâm sàng”, Tạp chí Y học Việt Nam, 2, tr. 49-55.
  5. Lê Quang Thuận (2017), Nghiên cứu hiệu quả điều trị viêm gan nhiễm độc cấp nặng bằng biện pháp thay huyết tương tích cực, Luận văn Tiến sĩ Y học, Viện Nghiên Cứu Khoa Học Y Dược Lâm Sàng 108.
  6. Võ Thị Đoan Thục (2020), Nghiên cứu hiệu quả của thay huyết tương trong điều trị viêm tụy cấp nặng do tăng triglyceride máu tại Bệnh viện Chợ Rẫy, Luận văn Chuyên khoa 2, Đại Học Y Dược Huế.

Tiếng anh:

7. Ahmed S., Kaplan A. (2020), "Therapeutic Plasma Exchange Using Membrane Plasma Separation", Clin J Am Soc Nephrol, 15 (9), pp. 1364-1370.

8. Apter A. J., Kaplan A. A. (1992), "An approach to immunologic reactions associated with plasma exchange", J Allergy Clin Immunol, 90 (1), pp. 119-24.

9. Basic-Jukic Nikolina, Kes Petar, Glavas-Boras Snjezana, et al. (2005), "Complications of Therapeutic Plasma Exchange: Experience With 4857 Treatments". Therapeutic apheresis and dialysis : official peer-reviewed journal of the International Society for Apheresis, the Japanese Society for Apheresis, The Japanese Society for Dialysis Therapy, 9, pp. 391-395.

10. Beech C., Kumar D., Hendrickson J., et al. (2019), "Cryoglobulinemia as a Possible Primer for TRALI: Report of a Case". Lab Med, 50 (3), pp. 313-319.

11. Bendapudi P. K., Hurwitz S., Fry A., Marques M. B., et al. (2017), "Derivation and external validation of the PLASMIC score for rapid assessment of adults with thrombotic microangiopathies: a cohort study", Lancet Haematol, 4 (4), pp. 157-164.

12. Calça Rita, Gaspar Ana, Santos Afonso, et al. (2020), "Therapeutic plasma exchange in patients in a portuguese ICU", Portuguese Journal of Nephrology & Hypertension, 34 (1), pp. 21-25.

13. Clebone A. (2019), "Transfusion reactions and cognitive aids". Curr Opin Anaesthesiol, 32 (2), pp. 242-246.

14. Colling M., Sun L., Upadhyay V., et al. (2020), "Deaths and complications associated with the management of acute immune thrombotic thrombocytopenic purpura", Transfusion, 60 (4), pp. 841-846.

15. Cordoba J. P., Larrarte C., Medina M. C. (2015), "Experience in therapeutic plasma exchange by membrane filtration at an academic center in Colombia: Registry of the first 500 sessions", J Clin Apher, 30 (6), pp. 347-52.

16. Daga Ruiz D., Fonseca San Miguel F., González de Molina F. J., et al. (2017), "Plasmapheresis and other extracorporeal filtration techniques in critical patients", Medicina Intensiva, 41 (3), pp. 174-187.

17. Erkurt M. A., Sarici A., Kuku I., et al. (2021), "The effect of therapeutic plasma exchange on management of HELLP Syndrome: The report of 47 patients", Transfus Apher Sci, 60 (5), pp. 1-3.

18. Evans L., Rhodes A., Alhazzani W., et al. (2021), "Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021", Intensive Care Med, 47 (11), pp. 1181-1247.

19. Fleischmann C., Scherag A., Adhikari N. K., et al. (2016), "Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations", Am J Respir Crit Care Med, 193 (3), pp. 259-72.

20. Fortenberry J. D., Nguyen T., Grunwell J. R, et al. (2019), "Therapeutic Plasma Exchange in Children With Thrombocytopenia-Associated Multiple Organ Failure: The Thrombocytopenia-Associated Multiple Organ Failure Network Prospective Experience", Crit Care Med, 47 (3), pp. 173-181.

21. Freireich E. J. (2011), "Leukocyte transfusion and the development of the continuous-flow blood cell separator", Transfus Med Rev, 25 (4), pp. 344-50.

22. Gajic O, Rana R., Winters J. L, et al. (2007), "Transfusion-related acute lung injury in the critically ill: prospective nested case-control study". Am J Respir Crit Care Med, 176 (9), pp. 886-891.

23. Gashti C. N., Andreoli D. C., Patel D. (2018), "Membrane-based therapeutic plasma exchange (mTPE): Technical and clinical experience", J Clin Apher, 33 (1), pp. 38-45.

24. Guyton (2016), Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th, W B Saunders, Philadelphia, chapter 25, pp. 307-308 .

25. Hafer C., Kielstein J. T. (2017), "Pro: High dose of therapeutic plasma exchange-mind the gap!", Nephrol Dial Transplant, 32 (9), pp. 1457-1460.

26. Hafer C., Golla P., Gericke M., et al. (2016), "Membrane versus centrifuge-based therapeutic plasma exchange: a randomized prospective crossover study", Int Urol Nephrol, 48 (1), pp. 133-138.

27. Hisamichi Mikako, Kawarazaki Hiroo, Oroku Masato, et al. (2016), "Risk factors for allergic reaction at initial therapeutic plasma exchange in a single-center study: beware of high rates of severe allergic reaction", Renal Replacement Therapy, 2 (1), pp. 2-5.

28. Horvatits T., Drolz A., Trauner M., et al. (2019), "Liver Injury and Failure in Critical Illness", Hepatology, 70 (6), pp. 2204-2215.

29. Hotchkiss Richard S., Moldawer Lyle L., Opal Steven M., Reinhart Konrad, Turnbull Isaiah R., et al. (2016), "Sepsis and septic shock", Nature Reviews Disease Primers, 2 (1), pp. 1-21.

30. Hu Lunyang, Wang Baoli, Jiang Yong, et al. (2021), "Risk factors for transfusion-related acute lung injury". Respiratory Care, pp. 08829.

31. Huang Y. K., Tan D. M., Xie Y. T., et al. (2012), "Randomized controlled study of plasma exchange combined with molecular adsorbent re-circulating system for the treatment of liver failure complicated with hepatic encephalopathy", Hepatogastroenterology, 59 (117), pp. 1323-1326.

32. Kandiah P. A., Olson J. C., Subramanian R. M. (2016), "Emerging strategies for the treatment of patients with acute hepatic failure", Curr Opin Crit Care, 22 (2), pp. 142-151.

33. Kaplan A. (2012), "Complications of apheresis", Semin Dial, 25 (2), pp. 152-158.

34. Kaplan A. A. (2013), "Therapeutic plasma exchange: a technical and operational review", J Clin Apher, 28 (1), pp. 3-10.

35. Kes P., Janssens M. E., Bašić-Jukić N., Kljak M. (2016), "A randomized crossover study comparing membrane and centrifugal therapeutic plasma exchange procedures, Transfusion, 56 (12), pp. 3065-3072.

36. Khandelwal P., Thomas C. C., Rathi B. S., Hari P., Tiwari A. N., et al. (2019), "Membrane-filtration based plasma exchanges for atypical hemolytic uremic syndrome: Audit of efficacy and safety", J Clin Apher, 34 (5), pp. 555-562.

37. Kuldanek S. A., Kelher M., Silliman C. (2019), "Risk factors, management and prevention of transfusion-related acute lung injury: a comprehensive update", Expert Rev Hematol, 12 (9), pp. 773-785.

38. Kundrapu S., Datla S., Griffin V., Maitta R. W. (2019), "Adverse events during apheresis: A 10-year experience at a tertiary academic medical center", J Clin Apher, 34 (5), pp. 528-536.

39. Lahmer T., Messer M., Schnappauf C., Rasch S., Fekecs L., et al. (2017), "Impact of Therapeutic Plasma Exchange on Hemodynamic Parameters in Medical Intensive Care Unit Patients: An Observational Study", Artif Organs, 41 (2), pp. 204-209.

40. Larsen F. S., Schmidt L. E., Bernsmeier C., Rasmussen A., Isoniemi H., et al. (2016), "High-volume plasma exchange in patients with acute liver failure: An open randomised controlled trial", J Hepatol, 64 (1), pp. 69-78.

41. Lee K. C., Stadlbauer V., Jalan R. (2016), "Extracorporeal liver support devices for listed patients", Liver Transpl, 22 (6), pp. 839-48.

42. Lemaire A., Parquet N., Galicier L., Boutboul D., Bertinchamp R., et al. (2017), "Plasma exchange in the intensive care unit: Technical aspects and complications", J Clin Apher, 32 (6), pp. 405-412.

43. Li Mao-Qin, Ti Jun-Xiang, Zhu Yun-Hang, et al. (2014), "Combined use of non-biological artificial liver treatments for patients with acute liver failure complicated by multiple organ dysfunction syndrome", World journal of emergency medicine, 5, pp. 214-217.

44. Lockwood C. M., Rees A. J., Pearson T. A., et al. (1976), "Immunosuppression and plasma-exchange in the treatment of Goodpasture's syndrome", Lancet, 1 (7962), pp. 711-5.

45. Mateen Farrah, Gastineau Dennis (2008), "Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI) after Plasma Exchange in Myasthenic Crisis". Neurocritical care, 8, pp. 280-282.

46. Meyer D. E., Reynolds J. W., Hobbs R., et al. (2018), "The Incidence of Transfusion-Related Acute Lung Injury at a Large, Urban Tertiary Medical Center: A Decade's Experience". Anesth Analg, 127 (2), pp. 444-449.

47. Miklaszewska M., Korohoda P., Zachwieja K., et al. (2017), "Filter Size Not the Anticoagulation Method is the Decisive Factor in Continuous Renal Replacement Therapy Circuit Survival", Kidney Blood Press Res, 42 (2), pp. 327-337.

48. Millar Jonathan E., Fanning Jonathon P., McDonald Charles I., et al. (2016), "The inflammatory response to extracorporeal membrane oxygenation (ECMO): a review of the pathophysiology", Critical Care, 20 (1), pp. 387.

49. Mokrzycki M. H., Balogun R. A. (2011), "Therapeutic apheresis: a review of complications and recommendations for prevention and management", J Clin Apher, 26 (5), pp. 243-8.

50. Mortzell Henriksson M., Newman E., Witt V., et al. (2016), "Adverse events in apheresis: An update of the WAA registry data", Transfus Apher Sci, 54 (1), pp. 2-15.

51. Noiri Eisei (2014), “Complication”, The Concise Manual of Apheresis Therapy, Springer, Japan, chapter 17, pp. 177-224.

52. Padmanabhan A., Connelly-Smith L., Aqui N., Balogun R. A., Klingel R., et al. (2019), "Guidelines on the Use of Therapeutic Apheresis in Clinical Practice - Evidence-Based Approach from the Writing Committee of the American Society for Apheresis: The Eighth Special Issue", J Clin Apher, 34 (3), pp. 171-354.

53. Palma-Garcia L., Velasquez-Rimachi V., Pezo-Pezo A., Roig J., Perez-Villegas J. (2018), "Therapeutic plasma exchange: Experience in a third level hospital, 2013-2016, Lima (Peru)". J Clin Apher, 33 (4), pp. 480-485.

54. Paton E., Baldwin I. C. (2014), "Plasma exchange in the intensive care unit: a 10 year retrospective audit", Aust Crit Care, 27 (3), pp. 139-144.

55. Paugam-Burtz C., Levesque E., Louvet A., Thabut D., Amathieu R., et al. (2020), "Management of liver failure in general intensive care unit", Anaesth Crit Care Pain Med, 39 (1), pp. 143-161.

56. Puppe B., Kingdon E. J. (2014), "Membrane and centrifugal therapeutic plasma exchange: practical difficulties in anticoagulating the extracorporeal circuit", Clinical kidney journal, 7 (2), pp. 201-205.

57. Rajagopal K. (2019), "Left Ventricular Distension in Veno-arterial Extracorporeal Membrane Oxygenation: From Mechanics to Therapies", Asaio j, 65 (1), pp. 1-10.

58. Ranganathan Lakshmi, Menon Rema, Ramakrishnan Nagarajan, et al (2019), "Therapeutic Plasma Exchange Practices in Intensive Care Unit", Indian journal of critical care medicine, 23 (7), pp. 336-338.

59. Reeves H. M., Winters J. L. (2014), "The mechanisms of action of plasma exchange", Br J Haematol, 164 (3), pp. 342-51..

60. Rimmer Emily, Houston Brett L., Kumar Anand, Abou-Setta Ahmed M., Friesen Carol, et al. (2014), "The efficacy and safety of plasma exchange in patients with sepsis and septic shock: a systematic review and meta-analysis", Critical care, 18 (6), pp. 699-699.

61. Roubinian N. (2018), "TACO and TRALI: biology, risk factors, and prevention strategies", Hematology Am Soc Hematol Educ Program, 2018 (1), pp. 585-594.

62. Sarode Ravi, Bandarenko Nick, Brecher Mark E., Kiss Joseph E., Marques Marisa B., et al. (2014), "Thrombotic thrombocytopenic purpura: 2012 American Society for Apheresis (ASFA) consensus conference on classification, diagnosis, management, and future research", Journal of Clinical Apheresis, 29 (3), pp. 148-167.

63. Schmidt J. J., Asper F., Einecke G., et al. (2018), "Therapeutic plasma exchange in a tertiary care center: 185 patients undergoing 912 treatments - a one-year retrospective analysis", BMC Nephrol, 19 (1), pp. 12.

64. Schwab P. J., Fahey J. L. (1960), "Treatment of Waldenstrom's macroglobulinemia by plasmapheresis", N Engl J Med, 263, pp. 574-9.

65. Sengul Samanci N., Ayer M., Gursu M., et al. (2014), "Patients treated with therapeutic plasma exchange: a single center experience"., Transfus Apher Sci, 51 (3), pp. 83-89.

66. Shumak Kenneth H., Rock Gail A. (1984), "Therapeutic Plasma Exchange", N Engl J Med, 310 (12), pp. 762-771.

67. Simetka O., Klat J., Gumulec J., Dolezalkova E, et al. (2015), "Early identification of women with HELLP syndrome who need plasma exchange after delivery", Transfus Apher Sci, 52 (1), pp. 54-59.

68. Stravitz R. Todd, Lee William M. (2019), "Acute liver failure", The Lancet, 394 (10201), pp. 869-881.

69. Szczeklik W., Wawrzycka K., Włudarczyk A., et al. (2013), "Complications in patients treated with plasmapheresis in the intensive care unit", Anaesthesiol Intensive Ther, 45 (1), pp. 7-13.

70. Toy P., Gajic O., Bacchetti P., et al. (2012), "Transfusion-related acute lung injury: incidence and risk factors", Blood, 119 (7), pp. 1757-67.

71. Tschope C., Ammirati E., Bozkurt B., Caforio A. L. P., Cooper L. T., et al. (2021), "Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions", Nat Rev Cardiol, 18 (3), pp. 169-193.

72. Vlaar A. P., Hofstra J. J., Determann R. M., et al. (2011), "The incidence, risk factors, and outcome of transfusion-related acute lung injury in a cohort of cardiac surgery patients: a prospective nested case-control study". Blood, 117 (16), pp. 4218-25.

73. Vlaar Alexander P. J., Toy Pearl, Fung Mark, et al. (2019), "A consensus redefinition of transfusion-related acute lung injury", Transfusion, 59 (7), pp. 2465-2476.

74. Wakelin Stuart, Janssens Michiel Etienne (2018), "Centrifugal and Membrane Therapeutic Plasma Exchange – A Mini-review", European Oncology & Haematology, 14 (2), pp. 105.

75. Wallace D. J. (1999), "Apheresis for lupus erythematosus", Lupus, 8 (3), pp. 174-180..

76. Williams M. E., Balogun R. A. (2014), "Principles of separation: indications and therapeutic targets for plasma exchange", Clin J Am Soc Nephrol, 9 (1), pp. 181-90.

77. Winters J. L. (2012), "Plasma exchange: concepts, mechanisms, and an overview of the American Society for Apheresis guidelines", Hematology Am Soc Hematol Educ Program, 2012 , pp. 7-12.

78. Yilmaz A. A., Can O. S., Oral M., et al. (2011), "Therapeutic plasma exchange in an intensive care unit (ICU): a 10-year, single-center experience", Transfus Apher Sci, 45 (2), pp. 161-166.

79. Zhao Y., Garrity D., Graves M., Linden J., St Pierre P., et al. (2019), "Optimization of infusional calcium gluconate for prevention of hypocalcemic reactions during therapeutic plasma exchange", J Clin Apher, 34 (6), pp. 656-660.

249 lượt đọc

Dịch vụ từ Vinmec

Bài viết liên quan