Chẩn đoán viêm dạ dày tự miễn (Phần 1)

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park.

Viêm dạ dày là một thuật ngữ dùng để mô tả một nhóm các vấn đề với một điểm chung: viêm niêm mạc dạ dày. Viêm nhiễm của viêm dạ dày thường là kết quả của nhiễm trùng với cùng một vi khuẩn gây loét dạ dày. Tuy nhiên, các yếu tố khác chẳng hạn như chấn thương, thường xuyên sử dụng thuốc giảm đau nào đó hoặc uống quá nhiều rượu cũng có thể đóng góp cho viêm dạ dày.

Viêm dạ dày có thể xảy ra bất ngờ (viêm dạ dày cấp tính) hoặc nó có thể xảy ra từ từ theo thời gian (viêm dạ dày mãn tính). Trong một số trường hợp, viêm dạ dày có thể dẫn đến viêm loét và tăng nguy cơ ung thư dạ dày.

Tuy nhiên, đối với hầu hết mọi người, viêm dạ dày không nghiêm trọng và cải thiện một cách nhanh chóng với điều trị. Trong các dạng bệnh lý viêm dạ dày, có 1 dạng bệnh lý viêm dạ dày ít được quan tâm, đó là viêm dạ dày tự miễn (VDDTM).

Viêm dạ dày tự miễn (VDDTM) là tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày tập trung chủ yếu ở thân và phình vị do xuất hiện kháng thể chống lại tế bào thành của dạ dày và yếu tố nội tại, có thể dẫn đến phá hủy lớp niêm mạc dạ dày, hậu quả dẫn đến là thiếu máu và thiếu vitamin B12, thậm chí dẫn đến ung thư dạ dày.

Năm 1849, Thomas Addison là tác giả đầu tiên mô tả bệnh lý thiếu máu hồng cầu to (thiếu máu Addison) sau đó dần xuất hiện các nghiên cứu ghi nhận mối liên quan giữa tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày với chứng thiếu máu này.

Đến năm 1921, nhóm tác giả Samuel và William đã báo cáo trong chuỗi ca bệnh gồm 107 trường hợp bị thiếu máu hồng cầu to, có 104 bệnh nhân không phát hiện thấy acid clohydric trong dịch dạ dày. Đây có thể coi là một trong những mô tả đầu tiên về viêm dạ dày tự miễn.
Cho đến nay, viêm dạ dày tự miễn (VDDTM) được định nghĩa là tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày tập trung chủ yếu ở vùng thân và phình vị do có sự xuất hiện kháng thể chống lại các tế bào thành của dạ dày. Về triệu chứng lâm sàng, người bệnh thường đến khám vì các bất thưởng liên quan đến hệ huyết học hoặc do thiếu vitamin B12, thiếu sắt mạn tính.
Tỷ lệ VDDTM với triệu chứng thiếu máu hồng cầu to chiếm khoảng 0,1% dân số nhưng tăng lên xấp xỉ 2% ở những người trên 60 tuổi. Một số nghiên cứu chỉ ra nữ giới có thể là một yếu tố nguy cơ trong khi đó vếu tố chủng tộc có vẻ không có sự khác biệt nhiều mặc dù những báo cáo ban đầu về căn bệnh này ghi nhận bệnh thường gặp ở khu vực Bắc Âu.

Một số nghiên cứu dịch tễ và loạt ca bệnh ghi nhận đây là bệnh có thể gặp ở các khu vực khác nhau trên thế giới nhưng chưa chẩn đoán được nhiều. Lý do chính là trước một bệnh nhân thiếu máu dù hồng cầu to hay nhỏ, phần lớn các bác sĩ thường chỉ định điều trị sắt, folate và cobalamin nếu không có điều kiện thăm dò chuyên sâu nguyên nhân gây thiếu máu.

Hạn chế thứ hai là chưa có sự thống nhất trong tiêu chuẩn chẩn đoán mô bệnh học, thường kết quả trả trong nhiều trường hợp chỉ là viêm dạ dày mạn tính nên có thể bỏ sót.

Triệu chứng liên quan đến viêm teo niêm mạc dạ dày mạn tính tiến triển chậm trong một thời gian dài do vậy việc chẩn đoán thường muộn và gặp nhiều khó khăn. Những bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng thường là triệu chứng của thiếu máu hồng cầu to hoặc triệu chứng thần kinh với các mức độ khác nhau do tình trạng thiếu hụt vitamin B12 mạn tính.

Triệu chứng thiếu máu: giai đoạn sớm của viêm dạ dày tự miễn là bệnh nhân thiếu máu thiếu sắt do tình trạng giảm acid Hcl ở dạ dày, giai đoạn sau của bệnh biểu hiện thiếu máu hồng cầu to do thiếu hụt vitamin B12.

Giai đoạn sớm của VDDTM, bệnh nhân có thể có thiếu máu thiếu sắt do tình trạng giảm acid clohydric ở dạ dày. Một vài nghiên cứu đã ghi nhận tình trạng thiếu máu thiếu sắt dai dẳng, không đáp ứng với điều trị ở cả nhóm bệnh nhân người lớn và trẻ em mắc VDDTM.

Ở giai đoạn sau của bệnh, biểu hiện thiếu máu lại thiếu máu hồng cầu to do thiếu hụt vitamin B12 dẫn đến rối loạn trong quá trình tổng hợp DNA. Bệnh nhân có thể có các triệu chứng của thiếu máu như mệt mỏi, đau đầu, cảm giác hồi hộp, đau ngực, khó thở.

Thiếu vitamin B12 còn gây tăng homocystein trong máu dẫn đến tăng ngưng tập tiểu cầu và nguy cơ hình thành huyết khối. Đã có ghi nhận một số trường hợp bệnh nhân trẻ tuổi bị nhồi máu cơ tim và nhồi máu phổi do tăng homocystein trong máu thứ phát trong bệnh cảnh thiếu máu hồng cầu to.

Các triệu chứng thần kinh của thiếu hụt vitamin B12 mạn tính là do một thời gian dài bị mất myelin dẫn đến tổn thương các sợi trục thần kinh. Triệu chứng ban đầu của bệnh nhân thường là rối loạn cảm giác bao gồm mất cảm giác về độ rung và tư thế. Giai đoạn muộn bệnh nhân có thể mắc bệnh Lichtheim - Hội chứng thoái hóa cột sau và cột bên tủy sống. Trong nhiều trường hợp, các tổn thương thần kinh này không phục hồi tuy vậy điều trị vitamin B12 sẽ giúp ngăn ngừa tiến triển của triệu chứng. Một số bệnh nhân có rối loạn thần kinh ngoại vi bao gồm dị cảm, tê bì chủ yếu ở chân. Đôi khi khó phân định rõ trên lâm sàng triệu chứng của bệnh nhân là do rối loạn thần kinh ngoại vi hay bênh Lichtheim.

VDDTM hiếm khi gây ra các triệu chứng tiêu hóa nghiêm trọng. Sự giảm bài tiết acid dịch vị có thể khiến bệnh nhân có các triệu chứng khó chịu như đầy bụng, mau no, ấm ách vùng thượng vị hoặc tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiêu hóa như chứng quá phát vi khuẩn ở ruột non, viêm đại tràng do Clostridium difficile, viêm lưỡi. Thiếu vitamin B12 có thể gây cảm giác rát ở lưỡi.

Tài liệu tham khảo

• Đào Việt Hằng - Đào Văn Long(2018), “Viêm dạ dày tự miễn”, Bệnh lý tự miễn – dị ứng đường tiêu hóa, Nhà xuất bản y học.
• Carmel R (2996) Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderty Arch InternMed,156, 1097-200.
• Kulnigg-Dabsch S.(2016), “Autoimmune gastritis”, Wien Med Wochenschr 166(13-14):424-430