Hội chứng suy hô hấp cấp tính ở người lớn

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Bác sĩ Trần Thị Diễm Trang - Bác sĩ Nội hô hấp - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park. Bác sĩ đã có hơn 10 năm kinh nghiệm về điều trị các bệnh lý về Hô hấp.

Hội chứng suy hô hấp cấp tính ở người lớn là biểu hiện rối loạn nghiêm trọng của sự trao đổi oxy máu, trường hợp nặng thường gặp trên các bệnh nhân không có tiền sử bệnh lý tim mạch và hô hấp.

Suy hô hấp cấp là tình trạng phổi đột nhiên không đảm bảo chức năng trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu, kèm theo hoặc không kèm theo tăng CO2 máu.

Thiếu oxy máu đơn thuần không có nghĩa là nhẹ hơn thiếu oxy máu có kèm theo tăng CO2 máu, có khi lại nặng hơn như trong hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn.

(ARDS: adult respiratory distress syndrome).

Người cao tuổi là đối tượng dễ mắc các bệnh về đường hô hấp, trong đó có bệnh suy hô hấp ở người già.

Suy hô hấp cấp là một cấp cứu thường gặp nhất, cần phải can thiệp ngay. Trong thực tế, có thể phân chia suy hô hấp cấp ra làm 2 loại:

• Loại nặng: Can thiệp bằng thuốc là chủ yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc một số thủ thuật không đáng kể.
• Loại nguy kịch: phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song (đặt nội khí quản, bóp bóng, thở máy...)

• Nguyên nhân tại phổi: Nhiễm trùng phế quản – phổi, thuyên tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi, hen phế quản, tắc nghẽn phế quản cấp...
• Nguyên nhân ngoài phổi: Tắc nghẽn thanh – khí quản, tràn dịch màng phổi, chấn thương lồng ngực, tổn thương lồng ngực, tổn thương cơ hô hấp, tổn thương thần kinh trung ương.

3.1 Triệu chứng lâm sàng

Khó thở: Thiếu oxy máu kèm theo tăng hay không tăng PaCO2 cũng đều gây khó thở.

Nhịp thở: Có thể tăng, thường có co kéo cơ hô hấp phụ như trong viêm phế quản phổi. Có thể giảm, không có co kéo do liệt hô hấp nguyên nhân trung ương trong ngộ độc bacbituric. Phải chỉ định thở máy ngay vì nhịp thở sẽ chậm dần.

Biên độ hô hấp:

• Giảm trong viêm phế quản phổi, rắn hổ cắn, bại liệt, hội chứng Guillai- Barre.
• Tăng trong hội chứng suy hô hấp cấp, tắc mạch phổi.

Xanh tím:

• Ở môi và đầu chi ngón. Khi Hb khử trên 5g/100 ml, SaO2 dưới 85g/l. Các đầu chi vẫn nóng, khác với shock.
• Không có xanh tím nếu thiếu máu.
• Không có xanh tím mà đỏ tía, vã mồ hôi nếu tăng PaCO2 nhiều như trong đợt cấp của viêm phế quản mạn. Thường có kèm theo ngón tay dùi trống.

Rối loạn tim mạch:

• Nhịp: thường nhịp nhanh xoang hay cơn nhịp nhanh (flutter, rung nhĩ nhanh hoặc cơn nhịp nhanh bộ nối). Rung thất thường là biểu hiện cuối cùng.
• Huyết áp tăng hoặc hạ: Giai đoạn đầu huyết áp thường tăng cao, giai đoạn sau hạ dần, phải can thiệp ngay (bóp bóng, đặt ống nội khí quản, hút đờm, thở máy).
• Ngừng tim do thiếu oxy nặng hoặc tăng PaCO2 quá mức cần cấp cứu ngay. Có thể phục hồi nhanh nếu can thiệp trước 5 phút.

Rối loạn thần kinh và ý thức: Não tiêu thụ 1/5 số oxy toàn cơ thể. Vì vậy não chịu hậu quả sớm nhất tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu.

Rối loạn thần kinh: Giãy dụa, lẫn lộn, mất phản xạ gân xương.

Rối loạn ý thức: Li bì, lờ đờ, hôn mê.

3.2 Triệu chứng cận lâm sàng

Chụp phổi:

Cần chụp phổi ngay tại chỗ cho tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp. Tuy nhiên khó có thể chụp điện cho một bệnh nhân thở nhanh, nằm trên giường hoặc một bệnh nhân hôn mê do ngộ độc bacbituric đang thở máy.

Chuẩn bị chụp phổi theo cách thức sau: cho bệnh nhân thở máy có tăng thông khí và oxy 100% hoặc bóp bóng qua mặt nạ trong 20 phút. Độ bão hoà oxy sẽ tăng lên nhanh chóng, nhịp thở sẽ chậm lại hoặc ngừng hẳn trong vài phút.

Xét nghiệm các khí trong máu:

Các xét nghiệm khí trong máu bao gồm:

• SaO2 (độ bão hoà oxy trong máu động mạch): Bình thường bằng 95-97%. SaO2 dưới 85% là có tím.
• PaO2 (áp lực oxy trong máu động mạch): Bình thường ở thanh niên là 95-96 mmHg, ở người trên 60 tuổi là 78mmHg. Trong suy hô hấp cấp, PaSO2 giảm xuống dưới 40 mmHg (8kPa).
• PaCO2 (áp lực CO2 trong máu động mạch): Bình thường bằng 40mmHg, có thể lên tới 80mmHg (10,7 kPa) trong suy hô hấp cấp hay hơn nữa. PaCO2 tăng trong giảm thông khí phế nang.

Xét nghiệm các khí trong máu cho phép phân loại suy hô hấp cấp ra làm hai nhóm chính.

Nhóm I: Giảm oxy máu không có tăng CO2

• PaPO2 giảm xuống dưới 8 kPa.
• PaCO2 bình thường, hoặc hạ thường kèm theo: Kiềm hô hấp do tăng thông khí phế nang, hay toan chuyển hoá do tăng axit lactic.
• Thí dụ: ARDS, shock.

Nhóm II: Giảm thông khí phế nang

• PaO2 giảm.
• PaCO2 tăng.
• Thường kèm theo loại toan hô hấp hoặc toan hỗn hợp (phối hợp với tăng axit lactic máu).
• Ví dụ: Liệt hô hấp, viêm phế quản phổi tắc nghẽn.

Nhóm I chỉ có giảm oxy máu không có nghĩa tiên lượng nhẹ hơn nhóm 2. Trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển suy hô hấp cấp, oxy chỉ khuếch tán qua vách phế nang ở vùng lành, nên thở oxy với FiO2­ = 1 nhiều khi cũng không đưa PaO2 trở lại bình thường.

Chẩn đoán quyết định suy hô hấp cấp thường là dễ, đó là một chẩn đoán lâm sàng. Xác định thể loại suy hô hấp cấp có thể khó khăn hơn vì phải dựa vào xét nghiệm. Cách giải quyết tốt là xác định nguyên nhân rồi từ đó tìm ra cơ chế sinh bệnh để quyết định thái độ xử trí.

Chẩn đoán phân biệt cũng rất quan trọng để tránh việc xử trí không đúng:

• Tăng không khí ( không phải là khó thở) có trong toan chuyển hoá, ngộ độc aspirin, tổn thương thân não.
• Nhịp thở Cheyne-Stokes hay gặp trong các trường hợp khác không phải là suy hô hấp như: suy tim, suy thận, tai biến mạch máu não. Đôi khi gặp trong ngộ độc opi (ở đây có chỉ định thở máy).
• Xanh tím và khó thở có thể do tràn dịch màng tim gây ép tim, thiếu vitamin B1 (thường mất phản xạ gân xương).
• Bệnh não do suy hô hấp cấp có thể nhầm với viêm não có suy hô hấp cấp. Sốt rét ác tính lại thường có biến chứng phổi làm bệnh nặng thêm.
• Các biện pháp hồi sức hô hấp cần phải được thực hiện ngay lập tức, càng khẩn trương thì khả năng sống bệnh nhân càng nhiều.

Điều trị bệnh nhân ARDS đòi hỏi phải lưu ý đến (1) nhận diện và điều trị các bệnh lý nguyên nhân; (2) Thông khí cơ học với chế độ bảo vệ phổi; (3) Cân bằng nước dịch (4) giảm thiểu biến chứng của điều trị và các thủ thuật; (5) dự phòng huyết khối tĩnh mạch, xuất huyết tiêu hóa, hít sặc, tránh thuốc an thần quá mức, tránh nhiễm trùng (6) cung cấp đầy đủ dinh dưỡng.

• Nhận diện và điều trị bệnh lý nguyên nhân

Nhận diện và điều trị các bệnh lý nguyên nhân rất quan trọng trong xử trí ARDS. Chỉ khi loại bỏ được nguyên nhân gây ra ARDS mới có thể đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng suy hô hấp.

• Thở máy: Bệnh nhân ARDS nặng gia tăng công thở và thiếu oxy máu tiến triển cần thông khí cơ học. Yêu cầu của thông khí cơ học là bảo đảm nồng độ oxy máu động mạch thoả đáng và giảm thiểu nguy cơ biến chứng do máy thở.
• Cân bằng nước dịch: về thực chất, ARDS là phù phổi cấp tổn thương. Nếu để cân bằng dịch dương, cùng với tình trạng tăng tính thấm thành mạch trong ARDS và giảm protein máu là yếu tố thuận lợi làm xuất hiện phù phổi cấp huyết động. Duy trì một áp lực đổ đầy tâm nhĩ trái bình thường hoặc thấp để giảm thiểu phù phổi và ngăn ngừa giảm oxy hóa máu động mạch và độ đàn hồi của phổi hơn nữa, cải thiện cơ học phổi, rút ngắn thời gian thời gian thở máy và nằm viện, và liên quan với tỷ lệ tử vong thấp hơn ở bệnh nhân khoa hồi sức tích cực và ngoại khoa. Vì vậy, giảm áp lực đổ đầy tâm nhĩ trái bằng cách hạn chế dịch và dùng thuốc lợi tiểu là quan trọng trong điều trị ARDS. Thận trọng ở bệnh nhân có huyết động không ổn định và giảm tưới máu các cơ quan quan trọng như thận.
• Corticosteroid

Nhiều nghiên cứu về corticosteroid trong điều trị cả ARDS sớm và muộn để giảm tình trạng viêm tại phổi. Bằng chứng hiện nay không ủng hộ sử dụng corticosteroid liều cao để điều trị ARDS,.Tuy nhiên, có những tình huống cụ thể có thể sử dụng corticosteroid một cách thận trọng khi nguyên nhân cơ bản đáp ứng với điều trị corticosteroid (ví dụ như viêm phổi tổ chức hóa vô căn- cryptogenic organizing pneumonia).

• Các điều trị khác

Trong các thử nghiệm lâm sàng, hầu hết các điều trị dược lý đã cho các kết quả đáng thất vọng.

- Hít nitric oxide (NO) có thể cải thiện oxy máu thoáng qua nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong cũng như không giảm thời gian thở máy.

- Đồng vận beta 2 (salbutamol): về lý thuyết làm giảm tính thấm màng phế nang mao mạch, khởi động quá trình phục hồi sớm hơn, các bằng chứng cho thấy đồng vận beta 2 không làm giảm thời gian thở máy và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện

- Surfactant: có thể cải thiện chức năng phổi, không cải thiện tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy

- Ketoconazol, thuốc ức chế tổng hợp thromboxane A2 và leukotriene, chưa chứng minh được là phòng ngừa được ARDS, không cải thiện tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy.

- Lisofylline: không tạọ khác biệt về tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy

- Sivelestat: ức chế men elaspase của bạch cầu trung tính, không cải thiện tỷ lệ tử vong dài hạn.