Đại dịch 1968: Virus H3N2

Đại dịch virus cúm H3N2 được ghi nhận lần đầu tiên ở Hoa Kỳ vào tháng 9 năm 1968. Số người chết được ước tính của đại dịch là 1 triệu người trên toàn thế giới và khoảng 100,000 người ở Hoa Kỳ. Hầu hết các trường hợp tử vong do virus H3N2 gây bệnh chủ yếu là ở những người từ 65 tuổi trở lên.

Virus cúm (H3N2) bao gồm hai gen từ virus cúm A, hemagglutinin H3 và N2 neuraminidase từ virus H2N2 năm 1957. Vì thế, tên của nó cũng bắt nguồn từ các dạng của hai loại protein bề mặt hemagglutinin (H) và neuraminidase (N). Bằng cách tái tổ hợp, virus H3N2 trao đổi gen cho protein bên trong với các phân nhóm cúm khác.

Virus H3N2 có thể lây nhiễm cho chim và động vật có vú. Ở chim, người và lợn, virus đã biến đổi thành nhiều chủng. Trong những năm mà virus H3N2 là chủng chiếm ưu thế, có nhiều trường hợp phải nhập viện và thậm chí có thể tử vong.

Virus cúm H3N2 tiếp tục lưu hành trên toàn thế giới dưới dạng virus cúm A theo mùa. Virus cúm A theo mùa có liên quan đến bệnh nặng ở người lớn tuổi, và trải qua sự trôi kháng nguyên thường xuyên.

Virus cúm liên tục biến đổi và chúng có thể thay đổi theo hai cách:

2.1. Trôi kháng nguyên

Trôi kháng nguyên là các thay đổi nhỏ (hoặc đột biến) trong gen của virus cúm có thể dẫn đến thay đổi bề mặt của virus HA (hemagglutinin) và NA (neuraminidase). Các protein bề mặt HA và NA của virus cúm là kháng nguyên, có nghĩa là chúng được hệ thống miễn dịch nhận ra và có khả năng kích hoạt phản ứng miễn dịch (bao gồm sản xuất kháng thể để có thể ngăn chặn sự nhiễm trùng). Những thay đổi này liên quan đến trôi kháng nguyên, và xảy ra liên tục theo thời gian khi virus nhân lên. Hầu hết các mũi tiêm phòng cúm được thiết kế để nhắm vào mục tiêu là một loại virus hoặc kháng nguyên bề mặt của nó.

Những thay đổi nhỏ xảy ra từ sự trôi kháng nguyên thường tạo ra các virus có liên quan chặt chẽ với nhau, và có thể được minh hoạ bằng vị trí của chúng gần nhau trên chuỗi gen phát sinh. Các virus cúm có liên quan chặt chẽ với nhau thường có đặc tính kháng nguyên tương tự nhau. Điều này có nghĩa là các kháng thể mà hệ thống miễn dịch tạo ra chống lại một loại virus có khả năng nhận biết và phản ứng với các virus cúm tương tự về mặt kháng nguyên (siêu bảo vệ chéo)

Tuy nhiên, những thay đổi nhỏ liên quan đến trôi kháng nguyên có thể tích lũy theo thời gian và dẫn đến các virus khác nhau về mặt kháng nguyên. Cũng có thể một thay đổi nhỏ ở một vị trí đặc biệt quan trọng trên HA dẫn đến trôi kháng nguyên. Khi trôi kháng nguyên, hệ thống miễn dịch của cơ thể có thể không nhận ra và ngăn ngừa bệnh tật do các loại virus cúm mới hơn gây ra. Kết quả là, một người đã từng bị nhiễm cúm có thể nhiễm tái phát vì sự trôi của kháng nguyên đã thay đổi virus.

Sự trôi kháng nguyên sẽ khiến mọi người có thể bị cúm nhiều hơn một lần và cũng chính là lý do khiến các thành phần vắc-xin cúm phải được xem xét và cập nhật mỗi năm để theo kịp sự phát triển của virus.

2.2 Dịch chuyển kháng nguyên

Dịch chuyển kháng nguyên là sự thay đổi kháng nguyên đột ngột, chủ yếu của virus cúm A dẫn đến virus mới hoặc protein HA và NA mới trong virus cúm lây nhiễm ở người. Sự thay đổi này có thể xảy ra là khi virus cúm từ quần thể động vật có khả năng lây sang người được. Các virus có nguồn gốc động vật như vậy có thể chứa một tổ hợp HA hoặc HA/NA khác với cùng một loại ở người mà hầu hết mọi người không có khả năng miễn dịch với virus mới.

Sự thay đổi như vậy đã xảy ra vào mùa xuân năm 2009, khi một loại virus cúm có gen từ lợn Bắc Mỹ, lợn Âu-Á, người và chim xuất hiện để lây nhiễm cho người và nhanh chóng lây lan gây ra đại dịch. Khi sự thay đổi xảy ra, hầu hết mọi người có ít hoặc không có khả năng miễn dịch chống lại virus mới.

Trong khi virus thay đổi liên tục do trôi kháng nguyên thì dịch chuyển kháng nguyên ít xảy ra hơn. Đại dịch cúm cũng hiếm khi xảy ra. Trong 100 năm qua đã có 4 đại dịch như thế.

Xem thêm bài viết sau để hiểu hơn về vấn đề này: Vì sao các chủng virus cúm thường xuyên biến đổi?

Vào năm 1957, một đại dịch cúm mới đã xuất hiện ở Đông Nam Á. Một lần nữa, báo chí hàng ngày gióng lên hồi chuông cảnh báo với một bản báo cáo ngắn gọn về dịch bệnh lớn ở Hồng Kông trên tờ Thời báo Luân Đôn.

Khi dịch bệnh này tiến triển, ban đầu trên khắp Châu Á, sự khác biệt quan trọng trong mô hình bệnh tật và tử vong đã được ghi nhận. Ở Nhật Bản, dịch bệnh là nhỏ và rải rác cho đến cuối năm 1968. Đáng chú ý nhất là tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở Hoa Kỳ sau khi đưa virus vào bờ biển phía Tây.

Do virus Hồng Kông khác với virus Châu Á trước đây bởi kháng nguyên HA của nó, nhưng nó vẫn giữ nguyên kháng nguyên NA (N2), NA (N16). Các nhà nghiên cứu đã suy đoán rằng tác động thay đổi và lây truyền rải rác của nó ở các khu vực khác nhau trên thế giới đã qua trung gian bởi sự khác biệt trong miễn dịch N2 trước đó.

Do đó, đại dịch năm 1969 là đặc trưng là “âm ỉ”. Bằng chứng sâu hơn về khả năng trải nghiệm N2 trước đây để kiểm duyệt thách thức của virus Hồng Kông được cung cấp bởi Eickhoff và Meiklejohn. Hai nhà khoa học đã chỉ ra rằng tiêm vắc-xin cho các học viên không quân bằng vắc xin bổ trợ H2N2 đã làm giảm cúm sau khi nhiễm virus H3N2.

Sự cải thiện tình trạng nhiễm virus H3N2 chỉ bằng khả năng miễn dịch NA là đáng chú ý hơn cả vì khả năng diệt virus như đã xảy ra vào năm 1918 và 1957. Mặc dù, không nhất thiết là dấu hiệu của độc lực, nhưng sự lây truyền giữa các loài của virus đã được quan sát. Ba mươi bảy năm sau, phân nhóm H3N2 vẫn ngự trị là virus cúm A chính và gây rắc rối nhất ở người.

Nguồn tham khảo: cdc.gov; ncbi.nlm.nih.gov

Video đề xuất:

Livestream: Cách dự phòng và điều trị cúm hiệu quả

XEM THÊM:

• Bệnh cúm mùa thường kéo dài bao lâu?
• Tất cả những điều bạn cần biết về dịch cúm mùa
• Bị cúm: Khi nào cần đến bệnh viện?