Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh hẹp van 2 lá

Bài viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Lã Thị Thùy - Bác sĩ Tim mạch can thiệp - Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Hẹp van hai lá là một trong những bệnh lý về tim diễn tiến nặng theo thời gian, khi van tim bị các phức hợp miễn dịch tấn công và làm biến dạng dần. Tuy nhiên bệnh hẹp van tim 2 lá nhẹ thường ít có biểu hiện lâm sàng, chỉ khi thăm khám cận lâm sàng mới phát hiện thì hầu hết đã chuyển sang giai đoạn nặng dẫn đến suy tim.

Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40.3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh. Từ 1887 Bouillaud rồi Sokolski đã mô tả bệnh. Đến 1920 Duckett Jones (Hoa kỳ) đã nghiên cứu bệnh này và đến 1944 ông mới công bố bảy tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh. Cũng những năm này Cutter và Levine Phillipe (Hoa kỳ) tìm cách phẫu thuật hẹp van hai lá đồng thời trong năm đó Souttar tại Anh cũng đã mổ được hẹp van hai lá. Giai đoạn này bệnh hẹp van hai lá là bệnh tim mạch phổ biến nhất, gây tàn phế và tử vong nhiều. Từ năm 1944 việc phát minh ra Penicillin diệt các loại liên cầu và đặc biệt tạo ra loại Penicillin chậm (Benzathyl Penicillin) có tác dụng phòng ngừa bệnh này do đó đến nay ở các nước phát triển như Thụy Điển, Hà Lan và Đức bệnh thấp tim gần như mất hẳn.

Tuy vậy, ở các nước chậm phát triển bệnh này còn đang phổ biến. Bệnh hay gặp ở tuổi lao động 20 - 30 tuổi tỷ lệ bệnh hẹp hai lá rất cao khoảng 60 - 70 %, tỷ lệ tử vong đến 5%. Bệnh có nhiều biến chứng phức tạp và đưa đến tàn phế. Bệnh gặp ở nữ nhiều hơn nam (3/1) và ở nông thôn mắc nhiều hơn thành thị.

Nguyên nhân chủ yếu gây ra bệnh hẹp van 2 lá là do thấp tim 99%, số còn lại do bẩm sinh, hoặc do Carcinoid ác tính, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, có nghiên cứu còn cho là do virus Coxsackie gây ra. Tác nhân gây bệnh chủ yếu là do liên cầu khuẩn tán huyết nhóm A gây viêm họng gây tổn thương thấp tim. Sở dĩ liên cầu ở họng gây bệnh thấp tim mà không vào các cơ quan khác là do có các đường thông bạch mạch giữa họng và tim. Cấu trúc bào thai học cho thấy có đường nối mạch máu và thần kinh giữa tim và cổ.

Năm 1976 Taranta (Hoa kỳ) chứng minh được cơ chế bệnh sinh trực tiếp của độc tố liên cầu khuẩn lên tim. Các kháng thể kháng tim xuất hiện ở bệnh nhân thấp tim có viêm tim, có cả các phản ứng kháng nguyên chéo giữa các cấu trúc ở tim và liên cầu A. Nói tóm lại cơ chế sinh bệnh như sau: liên cầu khuẩn nhóm A xâm nhập vào cơ thể gây viêm họng đồng thời sinh ra những độc tố. Ngoài ra, trong mô tim người ta cũng tìm thấy những chất liệu có cấu trúc miễn dịch giống protein M vì vậy các kháng thể hình thành cũng chống luôn lại các van tim.

Hiện tượng tự miễn chéo nhầm lẫn gây viêm tim và viêm khớp. Viêm tim có thể tự khỏi nhưng sau 2 năm nó có thể để lại di chứng ở van tim, cứ 3 bệnh nhân thì có 1 bệnh nhân bị di chứng ở van tim như dầy dính xơ gây hẹp van tim.

• Toàn thân: Nếu mắc bệnh trước tuổi dậy thì, bệnh nhân kém phát triển thể chất gọi là ”lùn hai lá” (nanisme mitral). Nếu xảy ra sau tuổi dậy thì trẻ phát triển gần như bình thường.
• Cơ năng: Có khi phát hiện tình cờ bởi khám sức khỏe hàng loạt mà bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng nào ngay cả khi gắng sức. Có khi bệnh nhân đi khám vì khó thở, ho ra máu, hồi hộp đánh trống ngực, nuốt nghẹn do tâm nhĩ chèn ép vào thực quản nhất là khi gắng sức
• Thực thể: Nghe tim là chủ yếu, có thể nghe khi nằm ngửa, nằm nghiêng trái hoặc có khi phải để bệnh nhân làm động tác gắng sức. Hẹp van hai lá điển hình thường nghe được các dấu chứng sau theo tần suất hay gặp.
• Tiếng T1 đanh ở mỏm (do van xơ dày đập vào nhau).
• Rung tâm trương (RTTr): Ở mỏm do van hẹp luồng máu bị tống mạnh xuống thất trái va vào các cột cơ và cầu cơ ở thất trái bị viêm dày xơ cứng, vôi hóa hoặc RTTr mất khi van hẹp khít, van và tổ chức dưới van dày, vôi hóa, dính với nhau.
• T2 mạnh ở đáy tim do sự tăng áp lực động mạch phổi do hai van động mạch chủ và động mạch phổi đóng không cùng lúc tạo nên T2 tách đôi (van động mạch phổi đóng muộn hơn van động mạch chủ).
• Tiếng thổi tiền tâm thu ở giữa tim hay ở mỏm do luồng máu đi qua chỗ hẹp nếu còn ứ lại ở nhĩ trái, nhĩ trái phải bóp thêm một lần nữa để đẩy nốt số máu xuống thất trái; nhưng khi bị rung nhĩ hay nhĩ trái giãn rồi thì không còn nghe tiếng thổi tiền tâm thu nữa
• Tiếng clac mở van hai lá ở mỏm hoặc trong mỏm. Tiếng này chỉ có khi van còn mềm.
• Khi áp lực động mạch phổi tăng cao thất phải giãn nhiều làm giãn vòng van động mạch phổi gây ra tiếng thổi tâm trương ở van động mạch phổi gọi là tiếng thổi Graham - Steel.

Cũng có những trường hợp hẹp van hai lá khi khám bệnh không nghe được gì mà nhờ biến chứng và nhờ cận lâm sàng nhất là siêu âm gọi là hẹp van hai lá ” câm”

Xquang ngực: Có 2 tư thế để thăm dò trong hẹp van 2 lá:

Tư thế thẳng:

• Bên phải: Tâm nhĩ trái to lấn sang phía phải thường có 3 giai đoạn.
• Giai đoạn 1: Nhĩ trái to tạo thành 2 cung song song với bờ trong là nhĩ trái, bờ ngoài là nhĩ phải.
• Giai đoạn 2: Nhĩ trái to lấn ra cắt cung nhĩ phải, tạo thành hai cung cắt nhau.
• Giai đoạn 3: Nhĩ trái to lấn ra ngoài tạo thành 2 cung song song mà cung ngoài là nhĩ trái và cung trong là nhĩ phải (ngược với giai đoạn 1).

Bên trái: Có 4 cung: cung động mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái, cung dưới trái với mỏm tim chếch lên (thất phải lớn).

Rốn phổi: Đậm, tạo nên ở 2 bên bóng tim hai khoảng mở rộng và ranh giới không rõ. Hai phế trường mờ do ứ huyết, có thể thấy được hình Kerley B. Nếu khi có tình trạng tăng áp lực động mạch phổi chủ động thì thấy vùng rốn phổi đậm và vùng rìa phổi rất sáng.

Trên phim nghiêng có uống barít: thực quản bị chèn ép ở 1/3 giữa. Mất khoảng sáng trước tim hoặc sau xương ức (thất phải lớn).

Điện tâm đồ:

• Giai đoạn đầu chưa hẹp khít hoặc chưa ảnh hưởng nhiều trên các khoang tim: điện tim còn bình thường.
• Giai đoạn sau: Dày nhĩ trái với P (0,12s hoặc P hai pha, pha âm lớn hơn pha (+) ở V1. Trục điện tim lệch phải và dày thất phải.

Ngoài ra còn có thể thấy tình trạng rối loạn nhịp như ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ là hay gặp hơn cả. Có thể có blốc nhánh phải không hoàn toàn.

Siêu âm tim:

Là phương tiện chẩn đoán xác định chính xác hẹp van hai lá nhất là khi hẹp van hai lá trên lâm sàng không phát hiện được. Siêu âm còn cho phép ta đánh giá van và tổ chức dưới van có dày không để ta có quyết định thay van hay tách van.

Trong hẹp đơn thuần:

2D: Van lá van trước và sau dính vào nhau nên di động song song cùng chiều, các lá van dày lên. Van có dạng hình cao nguyên hay giày trượt tuyết. Độ dốc tâm trương EF bị giảm. Nếu hẹp khít độ dốc tâm trương có thể giảm <15 mm/s. Đường kính nhĩ trái tăng. Đường kính thất phải tăng, vách thất phải dày. Có thể thấy được dấu tăng áp động mạch phổi gián tiếp.

Siêu âm Doppler:

Có thể phát hiện được hẹp van hai lá có kết hợp với các tổn thương khác để có thái độ xử trí thích đáng. Đồng thời đo áp lực động mạch phổi, theo dõi áp lực động mạch phổi trước và sau điều trị.

Siêu âm tim qua thực quản:

Tìm huyết khối ở nhĩ trái, nếu phát hiện huyết khối sẽ không được nong van

• Điều trị hẹp van hai lá có thể điều trị nội khoa, can thiệp nong van bằng bóng qua da hoặc phẫu thuật thay van
• Điều trị nội khoa:
• Tránh gắng sức
• Có thể dùng thuốc chẹn beta giao cảm nếu tần số tim nhanh để giảm nhịp tim
• Dùng thuốc chống đông kháng vitamin K khi có rung nhĩ, tiền sử tắc mạch, nhĩ trái giãn >55mm hoặc có huyết khối trong nhĩ trái. Duy trì INR từ 2,0-3,0
• Nong van bằng bóng qua da: Là biện pháp được sử dụng hàng đầu nếu bệnh nhân có chỉ định can thiệp. Kỹ thuật này sẽ đưa ống thông qua tĩnh mạch đùi vào nhĩ phải rồi chọc qua vách liên nhĩ sang nhĩ trái, đưa xuống van hai lá. Sau đó bóng sẽ được bơm lên để tách hai mép van ra. Chỉ định nong van khi hẹp hai lá khít (diện tích lỗ van dưới 1,5 cm2 ) và có triệu chứng trên lâm sàng, hình thái van phù hợp, không có huyết khối trong nhĩ trái, không có hở van hai lá kèm theo, hoặc hở hẹp van động mạch chủ mức độ vừa nhiều và chưa ảnh hưởng đến chức năng thất trái.
• Phẫu thuật: Thay van hai lá cơ học hoặc sinh học khi không thể nong van hoặc có chống chỉ định của nong van. Van cơ học bền hơn van sinh học nhưng sau khi thay van cơ học thì phải dùng thuốc chống đông kháng vitamin K suốt đời.

Nếu bạn bị hẹp van 2 lá, bạn cần phải đến khám các chuyên gia tim mạch để quyết định phẫu thuật có cần thiết hay không, sau đó lựa chọn phương pháp phẫu thuật phù hợp nhất với nhu cầu cá nhân của mình. Việc chẩn đoán sớm và chăm sóc tim mạch chu đáo có thể giúp bệnh nhân hẹp van lá có thể sống tốt khỏe mạnh gần như bình thường.

Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là địa chỉ thăm khám, điều trị và phòng ngừa các bệnh lý, trong đó có có các bệnh lý tim mạch. Khi thực hiện quy trình sàng lọc tim mạch tại Vinmec, Quý khách hàng sẽ được đón tiếp và sử dụng cơ sở vật chất, hệ thống máy móc hiện đại đi kèm với các dịch vụ y tế hoàn hảo dưới sự chỉ dẫn, tư vấn của các bác sĩ giỏi, được đào tạo bài bản ở cả trong và ngoài nước.

Khách hàng có thể trực tiếp đến hệ thống Y tế Vinmec trên toàn quốc để thăm khám hoặc liên hệ hotline tại đây để được hỗ trợ.