Rối loạn chuyển hóa canxi ở bệnh nhân thận mạn

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Bác sĩ chuyên khoa I Nguyễn Hùng - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Đà Nẵng. Với kinh nghiệm trên 36 năm trong nghề, bác sĩ có kinh nghiệm trong điều trị các bệnh lý về nội tiết – đái đường và thận.

Khi bị rối loạn chuyển hóa canxi, cơ thể con người sẽ đột ngột bị hạ canxi máu hoặc tăng canxi máu. Một trong những nguyên nhân gây bệnh rối loạn chuyển hóa canxi máu là do bệnh thận mạn. Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, hệ thống động mạch thường xơ cứng, hẹp, giảm co thắt dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cơ quan đích.

Canxi là một trong những khoáng chất quan trọng đối với cơ thể. Canxi tham gia vào hoạt động co cơ, dẫn truyền thần kinh, quá trình đông cầm máu, và giải phóng hormon của cơ thể.

Sự ổn định nồng độ canxi phụ thuộc vào 3 yếu tố: lượng canxi được đưa vào cơ thể mỗi ngày qua hoạt động ăn, uống các thực phẩm có chứa canxi; sự hấp thu canxi tại ruột và sự bài tiết canxi ở thận.

Số lượng canxi trong cơ thể là 1 - 2g, trong đó > 98% có trong tổ chức xương, số còn lại chủ yếu ở ngoại bào, 46% canxi liên kết với protein máu, chủ yếu là albumin (80%). Nồng độ canxi máu toàn phần là 2,2 - 2,6 mmol/l (8,8-10,4 mg%), nồng độ canxi ion hoá là 1,3 mmol/l (4,8mg%). Nồng độ canxi ngoại bào cao gấp 10.000 lần canxi nội bào. Khi bị rối loạn chuyển hóa canxi, cơ thể con người sẽ đột ngột bị hạ canxi máu hoặc tăng canxi máu:

• Triệu chứng hạ canxi máu:
  • Hạ canxi máu khi nồng độ canxi ion hoá < 0,9 mmol/l hoặc canxi toàn phần < 1,9 mmol /l;
  • Rối loạn thị giác: Ảo ảnh, nhìn đôi, trạng thái kích thích, sợ sệt;
  • Co cứng các ngón tay, bàn tay đỡ đẻ, dấu hiệu Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+), khi những dấu hiệu này xuất hiện báo hiệu khởi đầu của cơn tetani;
  • Co giật xuất hiện đột ngột có thể không có dấu hiệu báo trước, nhiều trường hợp co giật cắn phải lưỡi. Cơn giật diễn ra nhanh chóng, sau cơn tỉnh hoàn toàn;
  • Co thắt cơ trơn gây đau bụng, buồn nôn;
  • Hạ canxi máu mãn tính dẫn đến thưa xương, nhuyễn xương, gãy xương tự phát.
• Triệu chứng tăng canxi máu:
  • Tăng canxi máu khi nồng độ canxi máu toàn phần vượt quá 2,5 mmol/l hoặc canxi ion hoá vượt quá 1,55 mmol/l;
  • Đa niệu, khối lượng nước tiểu vượt quá 2000 ml/ngày;
  • Chán ăn, táo bón, buồn nôn;
  • Đau bụng, đầy bụng do tăng tiết axit dạ dày, tăng tiết pepsin;
  • Mệt mỏi, suy nhược;
  • Sỏi thận, nhiễm canxi thận và các cơ quan khác.

2.1. Tổng quan về bệnh thận mạn

Bệnh thận mạn được xác định khi:

• Có ít nhất một biểu hiện bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận xuất hiện và tồn tại từ 3 tháng trở lên do mọi nguyên nhân;
• Bệnh thận mạn cũng được xác định khi mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73m2 da từ 3 tháng trở lên ngay cả khi không tổn thương cấu trúc thận;
• Một số nguyên nhân khác nhau gây bệnh thận mạn bao gồm bệnh thận nguyên phát và bệnh thận thứ phát.

Tiến triển của bệnh thận mạn là một quá trình không thể đảo ngược, tuần tự theo các giai đoạn, diễn biến nhanh hay chậm tùy thuộc vào nhiều yếu tố nội tại của bệnh nhân, nguyên nhân bệnh thận mạn và hiệu quả của các biện pháp điều trị.

Theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, bệnh thận mạn được xem như là một yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mach. Bên cạnh các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống, rối loạn canxi, phospho, cường cận giáp thứ phát là một trong các yếu tố nguy cơ tim mạch phi truyền thống đã làm gia tăng tỷ lệ của bệnh động mạch vành cũng như tử vong do nguyên nhân tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn.

2.2. Bệnh nhân thận mạn bị rối loạn chuyển hóa canxi

Một trong những nguyên nhân gây bệnh rối loạn chuyển hóa canxi máu là do bệnh thận mạn như: suy thận mãn tính, nhiễm toan ống thận tuýp I, nhiễm toan ống thận tuýp II, hội chứng Fanconi, Hội chứng thận hư (mất canxi liên kết với protein), cường chức năng cận giáp thứ phát, nhiễm độc nhôm trong quá trình chạy thận nhân tạo,...

Ở người lớn, tổng lượng canxi trong cơ thể khoảng 1300g, trong đó 99% tham gia vào cấu trúc xương, 1% ở dịch nội bào và 0,1% ở dịch ngoại bào. Canxi được hấp thu qua bờ bàn chải ở ruột và vận chuyển chủ động vào cơ thể. Bình thường canxi được hấp thu khoảng 200 mg mỗi ngày, thận bài tiết lượng canxi mỗi ngày cân bằng với lượng hấp thu.

Ngoài ra thận còn sản xuất calcitriol từ vitamin D, hỗ trợ hấp thu canxi từ ruột. Cả hai quá trình được kích thích bởi PTH. Nồng độ canxi tự do ảnh hưởng đến hoạt động thần kinh cơ, các chức năng khác của tế bào và được kiểm soát bởi hormon, đặc biệt là PTH.

Trong huyết thanh, canxi tồn tại dưới 3 dạng: dạng tự do, dạng gắn với protein huyết tương và dạng rất nhỏ là các phức hợp hòa tan. Nồng độ canxi toàn phần là 2,2 – 2,5 mmol/l và canxi ion hóa là 1,0 – 1,3 mmol/l. Nồng độ albumin huyết tương là yếu tố quan trọng ảnh hưởng tới nồng độ ion canxi.

Bệnh rối loạn chuyển hóa canxi máu là những biến đổi đặc trưng ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Mối liên quan giữa ba chỉ số trên theo chiều hướng thuận và nghịch, trong đó tăng nồng độ phospho dẫn đến giảm canxi và cường cận giáp thứ phát, tăng PTH. Rối loạn nồng độ canxi ở bệnh nhân bệnh thận mạn thường xuất hiện sớm khi mức lọc cầu thận dưới 60 – 80 ml/phút/1,73m2 da.

Nồng độ canxi trong máu là yếu tố điều hòa tổng hợp và bài tiết PTH. Bệnh nhân bệnh thận mạn khi có mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73m2 da thường có giảm nồng độ canxi huyết thanh. Nồng độ canxi trong máu tương quan thuận với mức lọc cầu thận. Ramos A.M. và cs (2008) nghiên cứu 125 bệnh nhân (mức lọc cầu thận < 60 ml/phút), nhận thấy nồng độ canxi trong máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 và 5 tương ứng là 9.5mg, 9.0mg và 8.9mg/100ml. Khi nồng độ canxi ngoại bào giảm, theo cơ chế Feedback sẽ kích thích tuyến cận giáp gây tăng tổng hợp PTH.

Ở bệnh nhân bệnh thận mạn do không còn duy trì được chức năng điều hòa bình thường của PTH đối với nồng độ canxi, sẽ lắng đọng canxi lên thành các động mạch dẫn đến vôi hóa thành động mạch, làm cho động mạch xơ cứng, giảm hoặc mất độ chun giãn, hẹp khẩu kính. Vì vậy ở bệnh nhân bệnh thận mạn, hệ thống động mạch thường xơ cứng, hẹp, giảm co thắt dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cơ quan đích.